В неокислительной фазе рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза

      Комментарии к записи В неокислительной фазе рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза отключены

Пентозофосфатный путь обеспечивает клетки рибозой для синтеза пуриновых и пи-римидиновых нуклеотидов и гидрированным коферментом NADPH, который используется в восстановительных процессах.

Ферменты пентозофосфатного пути, так же, как и ферменты гликолиза, локализованы в цитозоле.

Наиболее активно пентозофосфатный путь протекает в жировой ткани, печени, коре надпочечников, эритроцитах, молочной железе в период лактации, семенниках.

В неокислительной фазе рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза

В неокислительной фазе рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза

В неокислительной фазе рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза

В неокислительной фазе рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза В неокислительной фазе рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза

Роль:Реакции окислительного этапа служат основным источником NADPH в клетках.

энергетическое — метаболиты окислительной части исп.в гликолизе; 2) синтетическое — связано с использованием рибозо-5-фосфата и НАДФН. Рибозо-5-фосфат используется на синтез нуклеотидов, которые необходимы для образования коферментов, макроэргов, нуклеиновых кислот. НАДФН необходим для восстановительныхбиосинтезов; для работы гидроксилаз, участвующих в синтезе катехоламинов,;

Регуляция ПФП: ключевыми ферментами — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, 6-фосфоглюконатдегидрогеназа, транскетолаза. Активность ПФП увеличивается при повышении отношения НАДФ+/ НАДФН, а также под влиянием инсулина и йодтиронинов. ПФП ингибируют глюкокортикостероиды.

ПФП мало активен в нервной, мышечной и соединительной тканях. ПФП способствует прозрачности хрусталика глаза; предупреждает гемолиз эритроцитов; входит в систему защиты от свободных радикалов и активных форм кислорода.

20. Глюкоза крови: источники, регуляция гормонами. Гипо- и гипергликемия, причины. Сахарные нагрузки и сахарные кривые, значение в диагностике.

Концентрация глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне 3,3 — 5,5 ммоль/л. Он обеспечивается двумя противоположно направленными процессами:

1. поставляющими глюкозу в кровь (переваривание углеводов в ЖКТ, ГНГ, распад гликогена печени) и

2. использующими глюкозу в тканях (гликолиз, синтез гликогена, ПФП, синтез жира).

При очень высокой концентрации глюкозы в крови ( 9 – 10 ммоль/л), она может быть снижена за счет выведения ее с мочой. Такое явление называют глюкозурией. В норме концентрация глюкозы в моче составляет 0,2 — 1,2 ммоль/л.

Регуляция: Нервная регуляция концентрации глюкозы в крови выражается в положительном влиянии n.vagus на секрецию инсулина и тормозящем влиянии на этот процесс симпатической иннервации. Кроме этого, выделение адреналина в кровь подвержено симпатическим влияниям.

Основными факторами гормональной регуляции являются глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон с одной стороны, и инсулин с другой.

Многие ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми. К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты.

Глюкагон повышает содержание глюкозы крови:

-увеличивая мобилизацию гликогена через активацию гликогенфосфорилазы,

-стимулируя глюконеогенез

Адреналинвызывает гипергликемию:

-активируя мобилизацию гликогена

Глюкокортикоиды повышают глюкозу

-за счет подавления перехода глюкозы в клетку,

-стимулируя глюконеогенез

Причины гипергликемии:1) алиментарная (пищевая); 2) сахарный диабет (возникает при недостатке инсулина); 3) патология ЦНС (менингит, энцефалит); 4) стресс; 5) избыток гипергликемических гормонов; 6) повреждение поджелудочной железы. Длительная гипергликемия приводит к истощению запасов инсулина, потере воды тканями, поступлению ее в кровь, увеличению кровяного давления, увеличению диуреза. Гипергликемия в 50-60 ммоль/л может привести к гиперосмолярной коме.

Длительная гипергликемия приводит к неферментативному гликозилированию белков плазмы крови, почечных канальцев, нейронов, изменяет их свойства, что является причиной тяжелых осложнений: тканевых гипоксий, катаракты, почечной недостаточности,

Гипогликемия — это снижение концентрации глюкозы в крови.

Причины гипогликемии: 1) пищевая; 2) при тяжелой мышечной работе; 3) воспалительные процессы жкт); 4) патология печени; 5) патология ЦНС; Гипогликемияприводит к гипогликемической коме.

Сахарные нагрузки и сахарные кривыеиспользуют для диагностики сахарного диабета. Обследуемому даётся р-р глюкозы из расчета 1гм на 1кг массы тела. Концентрацию глюкозы измеряют сначала на тощак, а потом в течении 2-3х часов с интервалом в 1ч. По результатам строятся сахарные кривые.

21. Функции липидов. Пищевые жиры; норма суточного потребления, переваривание, всасывание продуктов переваривания. Ресинтез жиров в клетках кишечника. Хиломикроны, строение, значение, метаболизм. Пределы изменения концентрации жиров в крови.

Пределы конц жиров в крови:Норма-4-8г/л, если больше-гиперлипемия( при сах диабете, ожирении). В норме концентрацияжиров в кровиколеблетсяв довольно широких пределах — 10-200 мг/дл, в среднем около 0,1 %.

Липиды– органические вещества, характерные для живых организмов, нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях и друг в друге.

Функции:

1. Резервно-энергетическаяфункция. 9,3 кКал Е. Является резервом эндогенной воды 1,7г воды

2. Структурная функция.Мембраны клеток состоят из фосфолипидов, обязательным компонентом являются гликолипиды и холестерол.

3. Сигнальная функция. Гликолипиды выполняют рецепторные функции и задачи взаимодействия с другими клетками.

4. Защитная функция. жир

5. Необходимы для растворения и всасывая жирорастворимых витаминов (А, Е, D,K,Q)

6. Являются предшественниками других соединений: глицерин испол-ся на синтез глюкозы, жирные к-ты окисляются до ацетилКоА и могут быть использованы на образование ацетилхолина)

7. Специфические функции: обеспечивают устойчивость эритроцитов, ганглиозиды связывают различные токсины и яды.

80-100 г в сутки жира должно быть

Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, однако уже в желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием «липазы языка» .

1. Эмульгирование жиров пищи – необходимо для того, чтобы ферменты ЖКТ смогли начать работу. используется процесс эмульгирования, когда гидрофобные молекулы (ТАГ, эфиры ХС) погружаются внутрь мицеллы, а гидрофильные остаются на поверхности, обращенной к воде

2. Гидролиз триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС под влиянием ферментов ЖКТ. Переваривание жиров — гидролиз жиров панкреатической липазой и колипазой.

рн8

3. Образование мицелл В результате воздействия на эмульгированные жиры ферментов панкреатического и кишечного соков образуются 2-моноацилглицеролы, жирные кислоты и свободный холестерол, формирующие мицеллы. Свободный глицерол всасывается прямо в кровь.

4. Всасывание мицелл..всасываются. 1. Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь просто.Глицерол тоже всасывается напрямую.

2. Другие продукты переваривания (жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Через водную фазу мицеллы мигрируют к каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты проникают внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум.

Желчные кислоты остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.

5. Ресинтез триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС в энтероцитах.

Жирные кислоты вступают в реакцию этерификации только в активной форме в виде производных коэнзима А, поэтому первая стадия ресинтеза жиров — реакция активации жирных кислот: HS КоА + RCOOH + АТФR-CO ~ KoA +АМФ + Н4Р2О7. Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой (тиокиназой).

В неокислительной фазе рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза ацилтрансфе-раза

2. В клетках слизистой оболочки тонкой кишки всосавшиеся молекулы холестерола также превращаются в эфиры путём взаимодействия с ацил-КоА (рис. 8-17). Эту реакцию катализирует ацил-холестерол-ацил-трансфераза (АХАТ)

В неокислительной фазе рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза

В клетках эпителия тонкой кишки из жиров, формируются липопротеиновые комплексы — хиломикроны ХМ далее доставляют жиры в периферические ткани.

Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами, и амфифильными молекулами липидов — фосфолипидами и холестеролом.

ХМ транспортируют экзогенные (пищевые жиры) из кишечника в ткани,.

хм большие поэтому идут в лимфу, затем через грудной проток в кровь.

В крови триацилглицеролы, входящие в состав зрелых ХМ, гидролизуются ферментом липопротеин-липазой находящимся на поверхности эндотелиаль-ных клеток, В результате действия ЛП-липа-зы на жиры ХМ образуются жирные кислоты и глицерол.

жирные кислоты в ткани

глицерол в печень

остаточные хиломикроны попадают в гепатоциты посредством эндоцитоза и разрушаются.

22. Окисление глицерина и высших жирных кислот. Последовательность реакций. Связь ?-окисления с циклом Кребса и дыхательной цепью. Физиологическое значение окисления жирных кислот в зависимости от ритма питания и мышечной активности.

Этапы окисления жирных кислот:1. активироваться в цитозоле.

RCOOH + HSKoA + АТФRCO ~ КоА + АМФ + PPi.

2. Ацил-S-КоА не способен проходить через митохондриальную мембрану,и он заходит в комплексе с карнитином. На наружной мембране митохондрий имеется фермент карнитин-ацилтрансфераза I.

3. После св-ия с карнитином ж к-та переносится ч/з мембрану транслоказой. Здесь на внутренней стороне мембраны фермент карнитин-ацилтрансфераза II вновь обр-ет ацил-S-КоА вступает на путь ?-окисления.

4. Процесс собственно ?-окисления состоит из 4-х реакций, повторяющихся циклически. В неокислительной фазе рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза

образовавшийся фадН2 передаёт атомы водорода в ЦПЭ на кофермент Q. В результате синтезируются 2 молекулы АТФ

Восстановленный NADH,окисляясь в ЦПЭ, обеспечивает энергией синтез 3 молекул АТФ

Суммарное уравнение ?-окисления, например пальмитоил-КоА может быть представлено таким образом:

С15Н31СО-КоА + 7 FAD + 7 NAD+ + 7 HSKoA

8 CH3-CO-KoA + 7 FADH2 + 7 (NADH + H+).131-2 на активацию жк=129атф

Глицерин– трехатомный спирт, водорастворим и легко всасывается из кишечника и по воротной вене поступает в печень.Окисление глицерина

В неокислительной фазе рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза Фосфоглицериновый альдегид далее может окисляться до пировиноградной и молочной кислоты.

Е значение в-окисление имеет для скелетных мышц (50% Е), для сердечной мышцы (70%), головной мозг и другие нервные ткани, а также эритроциты не используют жирные к-ты для окисления; они не поступают в головной мозг, т.к. не проходят ч/з гематоэнцефалический барьер.

Дополнительные материалы:

POR QUE o Açucar é tão ruim quanto o Álcool (Frutose, a toxina do fígado)


Похожие статьи: