Стадии инфекционного процесса

      Комментарии к записи Стадии инфекционного процесса отключены

История

Впервыесуществование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 году русский учёный Д. И. Ивановский.После многолетних исследований заболеваний табачных растений, в работе,датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что табачная мозаикавызывается «бактериями, проходящими через фильтрШамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственныхсубстратах».

Пять летспустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно —ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году,при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком,он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде,это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.

В 1901 году было обнаружено первое вирусноезаболевание человека — жёлтая лихорадка. Это открытие было сделаноамериканским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.

В 1911 году Фрэнсис Раусдоказал вирусную природу рака — саркомыРауса.

Впоследующие годы изучение вирусов сыграло важнейшую роль в развитии эпидемиологии, иммунологии, молекулярной генетикии других разделов биологии. Так, экспериментХерши-Чейз стал решающим доказательством роли ДНК в передаченаследственных свойств. В разные годы еще как минимум шесть Нобелевскихпремий по физиологии и медицине и три Нобелевскихпремии по химии были вручены за исследования, непосредственносвязанные с изучением вирусов.

В 2002 году в Нью-Йоркскомуниверситете был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).

Строение

Простоорганизованные вирусы состоят из нуклеиновой кислотыи нескольких белков, образующих вокруг неё оболочку — капсид. Примером такихвирусов является вирус табачной мозаики.Его капсид содержит один вид белка с небольшой молекулярной массой. Сложноорганизованные вирусы имеют дополнительную оболочку — белковуюили липопротеиновую; иногда в наружных оболочкахсложных вирусов помимо белков содержатся углеводы. Примером сложноорганизованных вирусов служат возбудители гриппа и герпеса. Их наружнаяоболочка — это фрагмент ядерной или цитоплазматическоймембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточнуюсреду.

Положение вирусов в системе живого

Вирусыимеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласнопоследним исследованиям, геном человекаболее чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирус-подобнымиэлементами и транспозонами. С помощьювирусов может происходить так называемый горизонтальныйперенос генов (ксенология), то естьпередача генетической информации не от непосредственных родителей к своемупотомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разнымвидам) особями. Так, в геноме высших приматов существует ген,кодирующий белок синцитин, который, каксчитается, был привнесён ретровирусом. Иногдавирусы образуют с животными симбиоз. Так, например, яд некоторыхпаразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus,PDV), имеющие вирусное происхождение.

Происхождение вирусов

Вирусы —сборная группа, не имеющая общего предка. В настоящее время существуетнесколько гипотез, объясняющих происхождение вирусов.

Считается,что крупные ДНК-содержащие вирусы происходят от более сложных (и, возможно,клеточных, таких как современные микоплазмы и риккетсии),внутриклеточных паразитов, утративших значительную часть своего генома. Идействительно, некоторые крупные ДНК-содержащие вирусы (мимивирус, вирус оспы) кодируют функционально избыточные,на первый взгляд, ферменты, по-видимому, оставшиеся им в наследство от болеесложных форм существования. Следует также отметить, что некоторые вирусныебелки не обнаруживают никакой гомологии сбелками бактерий, архей и эукариот, чтосвидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы.

ДНК-содержащиебактериофаги и некоторые ДНК-содержащие вирусы эукариот, возможно, происходятот мобильныхэлементов — участков ДНК, способных к самостоятельнойрепликации в клетке.

Происхождениенекоторых РНК-содержащих вирусов связывают с вироидами. Вироидыпредставляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК,реплицируемые клеточной РНК-полимеразой.Считается, что вироиды представляют собой «сбежавшие интроны» — вырезанныев ходе сплайсинга незначащиеучастки мРНК, которые случайноприобрели способность к репликации.Белков вироиды не кодируют. Считается, что приобретение вироидами кодирующихучастков (открытой рамкисчитывания) и привело к появлению первых РНК-содержащих вирусов. Идействительно, известны примеры вирусов, содержащих выраженныевироид-подобные участки (вирус гепатита Дельта).

Структура

Вирусныечастицы (вирио?ны), представляютсобой белковую капсулу — капсид, содержащую геномвируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсидпостроен из капсомеров — белковых комплексов,состоящих, в свою очередь, из протомеров. Нуклеиновая кислота вкомплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторыевирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размерыразличных вирусов колеблются от 20 (парвовирусы)до 500 (мимивирусы) и более нанометров. Вирионы частоимеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр). Такая структуракапсида предусматривает идентичность связей между составляющими её белками,и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного илинескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.

Механизм инфицирования

Условнопроцесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить нанесколько взаимоперекрывающихся этапов:

Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно длятого, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь всоставе своей плазматическоймембраны белок (часто гликопротеин) —рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередкоопределяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.

Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимодоставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусыпереносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенноэто характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы дляпроникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусывпрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусовзахватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают вкислую среду лизосом, где происходитих окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чегоРНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану ипопадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации,часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазмеклетки, а часть (например, ортомиксовирусы) веё ядре.

Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом в клеткеактивируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клеткиначинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны,переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние иактивирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вирусав клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, итакая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса,называемого апоптозом илипрограммируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системыпротивовирусной защиты напрямую зависит его выживание.

Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентноесостояние (так называемая персистенция длявирусов эукариот или лизогениядля бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы,происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Такпостроена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — дотех пор, пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг неубивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируетсяв клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактериив неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточнымипроцессами так, что клетка начинает производить материалы, из которыхстроятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клеткапревращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелыечастицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану,тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов)связаны некоторые онкологические заболевания.

Создание новых вирусных компонентов. Размножение вирусов в самом общемслучае предусматривает три процесса —

1) транскрипциявирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК,

2) еётрансляция, то есть синтез вирусных белков и

3)репликация вирусного генома (в некоторых случаях, когда генетическаяинформация вируса закодирована в виде РНК геномная РНК одновременно играетроль мРНК, и, следовательно, процесс транскрипции в паразитируемой клетке непроисходит за ненадобностью).

У многихвирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходованиебиоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накопленодостаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликациянапротив — активируется.

Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов,новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками ивыходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус невсегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например,ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны,не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить ипродуцировать вирус.

8. Заболеванияживотных и растений, вызываемые вирусами.

Поражают представителей различных семейств цветковыхрастений, хвойных, папоротников, водорослей и грибов. Часто резко снижаютурожай с.-х. культур и его качество.

Вирусные болезни растений делят на мозаики и желтухи.

Основной симптом мозаик — мозаичная (неравномерная)окраска листьев, обусловленная нарушениями в пластидном аппарате клетокассимиляционной паренхимы листьев. Из болезней этой группы наиболеевредоносны: мозаика табака, мозаика и стрик томата, морщинистая и полосчатаямозаики картофеля, мозаика свёклы и др. Для желтух характерны: общий хлорозлистьев; расстройство (нередко карликовость) роста; скручивание, курчавостьлистьев; чрезмерное скопление в них углеводов, вызывающее их жёсткость ихрупкость. К желтухам относят желтуху свёклы, закукливание злаков,скручивание листьев картофеля и т.д.

9.Бактериофа?ги(фаги) (от др.-греч. ???? —«пожираю») — вирусы, избирательно поражающие бактериальные клетки. Чаще всего бактериофаги размножаютсявнутри бактерий и вызывают их лизис. Как правило, бактериофаг состоит из белковой оболочкии генетического материала одноцепочечной или двуцепочечной нуклеиновой кислоты (ДНК или, реже, РНК). Размер частиц приблизительно от 20до 200 нм.

Строение бактериофагов

Бактериофаги различаются по химической структуре,типу нуклеиновой кислоты, морфологии и характеру взаимодействия с бактериями.По размеру бактериальные вирусы в сотни и тысячи раз меньше микробных клеток.

Типичная фаговая частица (вирион) состоит из головкии хвоста. Длина хвоста обычно в 2 — 4 раза больше диаметра головки. Вголовке содержится генетический материал — одноцепочечная илидвуцепочечная РНК или ДНК с ферментом транскриптазой в неактивном состоянии,окруженная белковой или липопротеиновой оболочкой — капсидом, сохраняющимгеном вне клетки.

Нуклеиновая кислота и капсид вместе составляютнуклеокапсид. Бактериофаги могут иметь икосаэдральный капсид, собранный измножества копий одного или двух специфичных белков. Обычно углы состоят изпентамеров белка, а опора каждой стороны из гексамеров того же или сходногобелка. Более того, фаги по форме могут быть сферические, лимоновидные илиплеоморфные. Хвост представляет собой белковую трубку — продолжениебелковой оболочки головки, в основании хвоста имеется АТФаза, котораярегенерирует энергию для инъекции генетического материала. Существуют такжебактериофаги с коротким отростком, не имеющие отростка и нитевидные.

10. ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание —ВИЧ-инфекцию, последняя стадия, которой известна как синдром приобретённогоиммунодефицита (СПИД) —в отличие от врождённогоиммунодефицита.

РаспространениеВИЧ-инфекции связано, главным образом, с незащищенными половыми контактами, использованиемзараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинскихинструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребенку во время родовили при грудном вскармливании.

ВИЧ заражает, прежде всего, клетки иммунной системы(CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки),а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоцитыпостепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами

1. непосредственным разрушением клеток вирусом

2. запрограммированной клеточнойсмертью

3. убийством инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами.Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточныйиммунитет снижается, и при достижении критического уровняколичества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим(условно-патогенным) инфекциям.

Вирусиммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД.Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычныхслучаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капошиу мужчин-гомосексуалов,опубликованные в 1981. В июле 1982впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД. В сентябре того же года на основеряда оппортунистических инфекций,диагностированных у (1) мужчин-гомосексуалов, (2) наркопотребителей, (3)больных гемофилией A и (4)гаитян, СПИД впервые было дано полноценное определение как болезни. В периодс 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИДс анальным сексомили с влиянием наркотиков.Параллельно велись работы над гипотезой овозможной инфекционной природе СПИД. Вирус иммунодефицита человека независимооткрыли в 1983 году .

Разновидности ВИЧ

  • ВИЧ-1 —первый представитель группы, открытый в 1983 году.Является наиболее распространенной формой.
  • ВИЧ-2 —вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году. Посравнению с ВИЧ-1, ВИЧ-2 изучен в значительно меньшей степени. ВИЧ-2отличается от ВИЧ-1 в структуре генома. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенени передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди,инфицированные ВИЧ-2, обладают слабым иммунитетом к ВИЧ-1.
  • ВИЧ-3 —редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988.Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, атакже обладал значительными отличиями в структуре генома. Болеераспространенное наименование для этой разновидности — ВИЧ-1 подтип O.
  • ВИЧ-4 —редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году.

Стадии инфекционного процесса

Инкубационныйпериод (период сероконверсии —до появления детектируемых антител к ВИЧ) — от 3-х недель до 3 месяцев.

Продромальныйпериод — стадия первичногоинфицирования, до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильнаятемпература, крапивница, стоматит, воспалениелимфатических узлов — они становятся увеличенными, мягкими иболезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальнаяконцентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромальногопериода.

Латентныйпериод — 5-10 лет,единственное проявление — стойкое увеличение лимфатических узлов(плотные, безболезненные) — лимфоаденопатия.

ПреСПИД — продолжительность 1-2 года — началоугнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес — долго незаживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит. Лейкоплакия языка(разрастание сосочкового слоя- «волокнистый язык»). Кандидоз —слизистой рта, половых органов.

Контрольные вопросыдля закрепления:

1. Какпроисходит механизминфицирования

2. Какоестроение имеет бактериофаги.

3. Какиестадии инфекционного процесса

Рекомендуемаялитература

— Основная:

1. Захаров В.Б., С.Г. Мамонтов, Н.И. Сонин. Общая биология. Базовыйуровень: учеб. для 10 кл. общеобразовательных учреждений.- М.: Дрофа, 2009.-368с.

Дополнительная:

1. Каменская А. А. Биология.Общая биология. 10-11 классы : учеб. Для общеобразоват. Учреждений – 4-еизд., стереотип. – М. : Дрофа, 2008. – 367, [1] с. : ил.

2. Биология в таблицах и схемах. Сост. Онищенко А.В. –Санкт-Петербург, ООО «Виктория-плюс», 2004

Интернет-ресурсы:

1. http://www.gnpbu.ru/web_resurs/Estestv_nauki_2.htm.Подборка интернет-материалов для учителей биологии по разным биологическимдисциплинам.

2. http://school-collection.edu.ruЕдиная коллекция цифровых образовательных ресурсов.

Дополнительные материалы:

Антитела Ig G к хламидии трахоматис


Похожие статьи:

  • Характеристика инфекционного процесса

    Под названием «инфекция» подразумевают проникновение микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем, в результате чего возникает инфекционный…

  • Инфекционный процесс

    Инфекционный процесс в восприимчивом организме человека возникает после воздействия на него различными факторами патогенности микроорганизмов. Это могут…

  • Инфекция (инфекционный процесс)

    Инфекция (инфекционный процесс) – комплексный патологический процесс, возникающий в результате взаимодействия патогенных микроорганизмов с…