Состав жирных кислот подкожного жира человека

      Комментарии к записи Состав жирных кислот подкожного жира человека отключены
Название кислоты Cn:m Содержание, %
Миристиновая 14:0 2-4
Пальмитиновая 16:0 23-30
Пальмитоолеиновая 16:1 3-5
Стеариновая 18:0 8-12
Олеиновая 18:1 20-25
Линолевая 18:2 10-15
Линоленовая 18:3
Эйкозатриеновая 20:3
Арахидоновая 20:4
Эйкозапентаеновая 20:5
Общее количество:
Насыщенных кислот 33-38
Ненасыщенных кислот 42-58

Жирные кислоты, не содержащие двойных связей, называют насыщенными. Основной насыщенной жирной кислотой в липидах человека является пальмитиновая (до 30-35%). Жирные кислоты, содержащие двойные связи, называют ненасыщенными. Ненасыщенные жирные кислоты представлены моноеновыми (с одной двойной связью) и полиеновыми (с двумя и большим числом двойных связей). Если в составе жирной кислоты содержатся две и более двойных связей, то они располагаются через СН2-группу. По положению первой двойной связи от метального углерода полиеновые жирные кислотыделят на семейства ?-3 и ?-6.

Ацилглицеролы- сложные эфиры трёхатомного спирта глицерола и жирных кислот. Глицерол может быть связан с одной, двумя или тремя жирными кислотами, соответственно образуя моно-, ди- или триацилглицеролы (МАГ, ДАГ, ТАГ). Основную массу лигщдов в организме человека составляют триацилглицеролы — жиры. У человека с массой тела 70 кг в норме содержится до 10 кг жиров. Они запасаются в жировых клетках — адипоцитах и используются при голодании как источники энергии. Моно- и диацилглицеролы образуются на промежуточных этапах распада и синтеза триацил-глицеролов. Атомы углерода в глицероле по-разному ориентированы в пространстве, поэтому ферменты различают их и специфически присоединяют жирные кислоты у первого, второго и третьего атомов углерода.

Фосфолипиды — разнообразная группа липидов, содержащих в своём составе остаток фосфорной кислоты. Фосфолипиды делят на глицерофосфолипиды, основу которых составляет трёхатомный спирт глицерол, и сфинго-фосфолипиды — производные аминоспирта сфингозина. Фосфолипиды имеют амфифильные свойства, так как содержат алифатические радикалы жирных кислот и различные полярные группы. Благодаря своим свойствам фосфолипиды не только являются основой всех клеточных мембран, но и выполняют другие функции: образуют поверхностный гидрофильный слой липопротеинов крови, выстилают поверхность альвеол, предотвращая слипание стенок во время выдоха. Некоторые фосфолипиды участвуют в передаче гормонального сигнала в клетки. Сфингомиелины являются фосфолипидами, формирующими структуру миелиновых оболочек и других мембранных структур нервных клеток.

Глицерофосфолипиды. Структурная основа глицерофосфолипидов — глицерол. Глицерофосфолипиды (ранее используемые названия — фосфоглицериды или фосфоацилглицеролы) представляют собой молекулы, в которых две жирные кислоты связаны сложноэфирной связью с глицеролом в первой и второй позициях; в третьей позиции находится остаток фосфорной кислоты, к которому, в свою очередь, могут быть присоединены различные заместители, чаще всего аминоспирты. Если в третьем положении имеется только фосфорная кислота, то глицерофосфолипид называется фосфатидной кислотой. Её остаток называют фосфатидил; он входит в название остальных глицерофосфолипидов, после которого указывают название заместителя атома водорода в фосфорной кислоте, например фосфатидилэтаноламин, фосфатидилхолин и т.д

Плазмалогены. Плазмалогены — фосфолипиды, у которых в первом положении глицерола находится не жирная кислота, а остаток спирта с длинной алифатической цепью, связанный простой эфирной связью.Характерный признак плазмалогенов — двойная связь между первым и вторым атомами углерода в алкильной группе. Плазмалогены бывают 3 видов: фосфатидальэтано-ламины, фосфатидальхолины и фосфатидаль-серины. Плазмалогены составляют до 10% фосфолипидов мембран нервной ткани; особенно много их в миелиновых оболочках нервных клеток.

Сфинголипиды.Аминоспирт сфингозин, состоящий из 18 атомов углерода, содержит гидроксильные группы и аминогруппу. Сфингозин образует большую группу липидов, в которых жирная кислота связана с ним через аминогруппу. Продукт взаимодействия сфингозина и жирной кислоты называют церамид. В церамидах жирные кислоты связаны необычной (амидной) связью, а гидроксильные группы способны взаимодействовать с другими радикалами. Церамиды отличаются радикалами жирных кислот, входящих в их состав. Обычно это жирные кислоты с большой длиной цепи — от 18 до 26 атомов углерода.

Сфингомиелины.В результате присоединения к ОН-группе церамида фосфорной кислоты, связанной с холином, образуется сфингомиелин . Сфингомиелины — основные компоненты миелина и мембран клеток мозга и нервной ткани. Сфингомиелины, как и глицерофосфолипиды, имеют амфифильные свойства, обусловленные, с одной стороны, радикалом жирной кислоты и алифатической цепью самого сфингозина, а с другой — полярной областью фосфорилхолина.

Гликолипиды.Церамиды — основа большой группы липидов — гликолипидов. Водород в гидроксильной группе церамида может быть замещён на разные углеводные фрагменты, что определяет принадлежность гликолипида к определённому классу. Гликолипиды находятся в основном в мембранах клеток нервной ткани. Названия церебро-зиды и ганглиозиды указывают на ткани, откуда они впервые были выделены.

Цереброзиды.Цереброзиды имеют в своём составе моносахариды. Наиболее распространены цереброзиды, имеющие в своём составе галактозу (галактоцереброзид), реже — глюкозу (глюкоцереброзид). Цереброзиды содержат необычные жирные кислоты, например, галактоцереброзид френозин содержит цереброновую кислоту — 2-гидроксикислоту, содержащую 24 атома углерода.

Глобозиды,Глобозиды отличаются от цереб-розидов тем, что имеют в своём составе несколько углеводных остатков, связанных с церамидом. Цереброзиды и глобозвды относят к нейтральным сфинголипидам, так как они не содержат заряженных групп.

Сульфатиды.Гидроксил у третьего углеродного атома моносахарида, входящего в состав цереброзида, может связывать остаток серной кислоты, т.е. сульфатироваться. В этом случае образуются сульфатиды, обладающие свойствами кислот и поэтому называемые кислыми сфинголипидами (рис. 8-7). При физиологических значениях рН сульфатированный углеводный остаток имеет отрицательный заряд. Около 25% цереброзидов мозга представляют собой сульфатированные производные. Сульфатиды в значительных количествах находят в белом веществе мозга.

Ганглиозиды — наиболее сложные по составу липиды. Они содержат несколько углеводных остатков, среди которых присутствует N-ацетилнейраминовая кислота. Нейраминовая кислота представляет собой углевод, состоящий из 9 атомов углерода и входящий в группу сиаловых кислот

Стероиды — производные восстановленных конденсированных циклических систем — циклопентанпергидрофенантренов. В организме человека основной стероид — холестерол, остальные стероиды — его производные. Растения, грибы и дрожжи не синтезируют холестерол, но образуют разнообразные фитостеролы и микостеролы, не усваиваемые организмом человека. Бактерии не способны синтезировать стероиды. Холестерол входит в состав мембран и влияет на структуру бислоя, увеличивая её жёсткость. Из холестерола синтезируются жёлчные кислоты, стероидные гормоны и витамин D3. Нарушение обмена холестерола приводит к развитию атеросклероза.

Холестерол представляет собой молекулу, содержащую 4 конденсированных кольца, обозначаемые латинскими буквами А, В, С, D, разветвлённую боковую цепь из 8 углеродных атомов в положении 17, 2 ангулярные метальные группы (18 и 19) и гидроксильную группу в положении 3. Наличие гидроксильной группы позволяет относить холестерол к спиртам, поэтому его правильное химическое название холестерол, однако в медицинской литературе часто используют термин холестерин. Присоединение жирных кислот сложноэфирной связью к гидроксильной группе приводит к образованию эфиров холестерола. В неэтерифицированной форме холестерол входит в состав мембран различных клеток. Гидроксильная группа холестерола обращена к водному слою, а жёсткая гидрофобная часть молекулы погружена во внутренний гидрофобный слой мембраны.

59. Незаменимые факторы питания липидной природы. Эссенциальные жирные кислоты: ?-3- и ?-6-кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов.

Выделяют два семейства полиненасыщенных жирных кислот: омега-3 и омега-6. Жиры от каждой из этих семейств являются существенными, поскольку организм может преобразовать одну омегу-3 в другую омегу-3, например, но не может создать омегу-3 на пустом месте. Вместе весь комплекс полиненасыщенных жиров называется витамин F. В эту группу входит комплекс полиненасыщенных жирных кислот, которые принимают значительное участие в биологических процессах:

  • линолевая кислота (омега-6)
  • линоленовая кислота (омега-3)
  • арахидоновая кислота (омега-6)
  • эйкозапентаеновая кислота (омега-3)
  • докозагексаеновая кислота (омега-3)

Полиненасыщенные жирные кислоты препятствуют развитию атеросклероза и снижают уровень триглицеридов, липопротеидов низкой плотности в крови, холестерина и его отложение на стенках артерий. Линолевая кислота синтезирует простагландины, которые способны снижать давление. Витамин F влияет на агрегационную активность тромбоцитов, а также уменьшает содержание фибриногена в крови, то есть способствует разжижению крови, оказывая антитромботическое действие на сердечно-сосудистую систему. Полиненасыщенные жирные кислоты обладают кардиопротекторным и антиаритмическим действием. Полиненасыщенные жирные кислоты участвуют в биосинтезе эйкозаноидов – гормонов местного действия.

Главный субстрат для синтеза эйкозаноидов у человека — арахидоновая кислота (20:4, ?-6), так как её содержание в организме человека значительно больше остальных полиеновых кислот-предшественников эйкозаноидов. В меньшем количестве для синтеза эйкозаноидов используются эйкозапентаеновая (20:5, ?-3) и эйкозатриеновая (20:3, ?-6) жирные кислоты. Полиеновые кислоты с 20 атомами углерода поступают в организм человека с пищей или образуются из незаменимых (эссенциальных) жирных кислот с 18 атомами углерода, также поступающими с пищей. Полиеновые жирные кислоты, которые могут служить субстратами для синтеза эйкозаноидов, входят в состав глицерофосфолипидов. мембран. Под действием ассоциированной с мембраной фосфолипазы А2 жирная кислота отщепляется от глицерофосфолипида и используется для синтеза эйкозаноидов.

Состав жирных кислот подкожного жира человека

60.Биосинтез жирных кислот, регуляция метаболизма жирных кислот

С пищей в организм поступают разнообразные жирные кислоты, в том числе и незаменимые. Значительная часть заменимых жирных кислот синтезируется в печени, в меньшей степени — в жировой ткани и лактирующей молочной железе. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. Таким образом, избыток углеводов, поступающих в организм, трансформируется в жирные кислоты, а затем в жиры.

Образование ацетил-КоА и его транспорт в цитозоль.Синтез жирных кислот происходит в абсорбтивный период. Активный гликолиз и последующее окислительное декарбоксилирование пирувата способствуют увеличению концентрации ацетил-КоА в матриксе митохондрий. Так как синтез жирных кислот происходит в цитозоле клеток, то ацетил-КоА должен быть транспортирован через внутреннюю мембрану митохондрий в цитозоль. Однако внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для ацетил-КоА, поэтому в матриксе митохондрий ацетил-КоА конденсируется с оксалоацетатом с образованием цитрата при участии цитратсинтазы:

Ацетил-КоА + Оксалоацетат — Цитрат + HS-КоА.

Состав жирных кислот подкожного жира человека

Затем транслоказа переносит цитрат в цитоплазму еренос цитрата в цитоплазму происходит только при увеличении количества цитрата в митохондриях, когда изоцитратдегидрогеназа и ?-кетоглутаратдегидрогеназа ингибированы высокими концентрациями NADH и АТФ. Эта ситуация создаётся в абсорбтивном периоде, когда клетка печени получает достаточное количество источников энергии. В цитоплазме цитрат расщепляется под действием фермента цитратлиазы:

Цитрат + HSKoA + АТФАцетил-КоА + АДФ + Pi + Оксалоацетат.

Ацетил-КоА в цитоплазме служит исходным субстратом для синтеза жирных кислот, а окса-лоацетат в цитозоле подвергается следующим превращениям Пируват транспортируется обратно в матрикс митохондрий. Восстановленный в результате действия малик-фермента NADPH используется как донор водорода для последующих реакций синтеза жирных кислот. Другой источник NADPH — окислительные стадии пентозофосфатного пути катаболизма глюкозы.

Образование малонил-КоАиз ацетил-КоА — регуляторная реакция в биосинтезе жирных кислот.Первая реакция синтеза жирных кислот — превращение ацетил-КоА в малонил-КоА. Фермент, катализирующий эту реакцию (ацетил-КоА-карбоксилаза), относят к классу лигаз. Он содержит ковалентно связанный биотин. В первой стадии реакции СО2 ковалентно связывается с биотином за счёт энергии АТФ, во второй стадии СОО- переносится на ацетил-КоА с образованием малонил-КоА. Активность фермента ацетил-КоА-карбоксилазы определяет скорость всех последующих реакций синтеза жирных кислот.

Реакции, катализируемые синтазой жирных кислот, — ферментным комплексом, катализирующим реакции синтеза пальмитиновой кислоты. После образования малонил-КоА синтез жирных кислот продолжается на мультиферментном комплексе — синтазе жирных кислот (пальмитоилсинтетазе). Этот фермент состоит из 2 идентичных протомеров, каждый из которых имеет доменное строение и, соответственно, 7 центров, обладающих разными каталитическими активностями. Этот комплекс последовательно удлиняет радикал жирной кислоты на 2 углеродных атома, донором которых служит малонил-КоА. Конечный продукт работы этого комплекса — пальмитиновая кислота, поэтому прежнее название этого фермента — пальмитоилсинтетаза. Первая реакция — перенос ацетильной группы ацетил-КоА на тиоловую группу цистеина ацетилтрансацилазным центром. Затем от малонил-КоА остаток малонила переносится на сульфгидрильную группу ацилпереносящего белка малонилтрансацилазным центром. После этого комплекс готов к первому циклу синтеза. Ацетильная группа конденсируется с остатком малонила по месту отделившегося СО2. Реакция катализируется кетоацилсинтазным центром. Образовавшийся радикал ацетоацетила последовательно восстанавливается кетоацил-редуктазой, затем дегидратируется и опять восстанавливается еноилредуктазой — активными центрами комплекса. В результате первого цикла реакций образуется радикал бутирила, связанный с субъединицей синтазы жирных кислот. Перед вторым циклом радикал бутирила переносится из позиции 2 в позицию 1 (где находился ацетил в начале первого цикла реакций). Затем остаток бутирила подвергается тем же превращениям и удлиняется на 2 углеродных атома, происходящих из малонил-КоА. Аналогичные циклы реакций повторяются до тех пор, пока не образуется радикал пальмитиновой кислоты, который под действием тиоэстеразного центра гидролитически отделяется от ферментного комплекса, превращаясь в свободную пальмитиновую кислоту. Суммарное уравнение синтеза пальмитиновой кислоты из ацетил-КоА и малонил-КоА имеет следующий вид:

CH3-CO-SKoA + 7 HOOC-CH2-CO-SKoA + 14 (NADPH + H+)C15H31COOH + 7 СО2 + 6 Н2О + 8 HSKoA + 14 NADP+.

Состав жирных кислот подкожного жира человека

Регуляция синтеза жирных кислот. Регуляторный фермент синтеза жирных кислот — ацетил-КоА-карбоксилаза. Этот фермент регулируется несколькими способами.

  • Ассоциация/диссоциация комплексов субъединиц фермента.В неактивной форме ацетил-КоА-карбоксилаза представляет собой отдельные комплексы, каждый из которых состоит из 4 субъединиц. Активатор фермента — цитрат; он стимулирует объединение комплексов, в результате чего активность фермента увеличивается. Ингибитор — пальмитоил-КоА; он вызывает диссоциацию комплекса и снижение активности фермента.
  • Фосфорилирование/дефосфорилирование ацетил-КоА-карбоксилазы.В постабсорбтивном состоянии или при физической работе глюкагон или адреналин через аденилатциклазную систему активируют протеинкиназу А и стимулируют фосфорилирование субъединиц ацетил-КоА карбоксилазы. Фосфорилированный фермент неактивен, и синтез жирных кислот останавливается. В абсорбтивный период инсулин активирует фосфатазу, и ацетил-КоА карбоксилаза переходит в дефосфорилированное состояние. Затем под действием цитрата происходит полимеризация протомеров фермента, и он становится активным. Кроме активации фермента, цитрат выполняет и другую функцию в синтезе жирных кислот. В аб-сорбтивный период в митохондриях клеток печени накапливается цитрат, в составе которого остаток ацетила транспортируется в цитозоль.
  • Индукция синтеза ферментов.Длительное потребление богатой углеводами и бедной жирами пищи приводит к увеличению секреции инсулина, который стимулирует индукцию синтеза ферментов: ацетил-КоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитратлиазы, изоцитратдегидрогеназы. Следовательно, избыточное потребление углеводов приводит к ускорению превращения продуктов катаболизма глюкозы в жиры. Голодание или богатая жирами пища приводит к снижению синтеза ферментов и, соответственно, жиров.

Дополнительные материалы:

как лечить подкожный клещ или демодекоз


Похожие статьи:

  • B-окисление жирных кислот.

    Процесс b-окисления является циклическим. За каждый оборот цикла от жирной кислоты отщепляется 2 углеродных атома в виде ацетильного остатка. После этого…

  • Ненасыщенные жирные кислоты

    Число атомов углерода, число и положение двойных связей Ряд Название Систематическое название Распространение Моноевые кислоты (одна двойная связь) 16:1;…

  • Расходование жирных кислот

    Поглощение жирных кислот и роль белка, связывающего жирные кислоты. Считается, что жирные кислоты проходят через клеточную мембрану путем диффузии по…