Раздел 8. обмен углеводов

      Комментарии к записи Раздел 8. обмен углеводов отключены

8.1 Назвать последовательно ферменты, превращающие глюкозу в две триозы:

1. гексокиназа;

2. глюкозо-6-фосфатаза;

3. фосфофруктокиназа;

4. глюкозо-6-фосфат-изомераза;

5. енолаза;

6. альдолаза;

7. фруктозо-6-фосфатаза.

8.2 Указать последовательно этапы регуляции гликогенфосфорилазы (каскадный механизм):

1. фосфорилирование киназы гликогенфосфорилазы и ее активация;

2. образование гормоно-рецепторного комплекса;

3. адреналин;

4. синтез цАМФ;

5. образование из фосфорилазы А фосфорилазы В;

6. образование из фосфорилазы В фосфорилазы А;

7. образование активной протеинкиназы;

8. активация аденилатциклазы.

8.3 Назвать последовательно ферменты, превращающие 3-фосфоглицериновый альдегид в молочную кислоту:

1. енолаза;

2. фосфоглицераткиназа;

3. пируваткиназа;

4. глицеральдегидфосфатдегидрогеназа;

5. фосфоглицеромутаза;

6. лактатдегидрогеназа.

8.4 Указать последовательно этапы регуляции гликогенсинтазы под действием адреналина:

1. синтез цАМФ;

2. образование гормоно-рецепторного комплекса,

3. фосфорилирование гликогенсинтазы;

4. снижение активности гликогенсинтазы;

5. адреналин;

6. активация протеинкиназы;

7. активация аденилатциклазы;

8. повышение активности гликогенсинтазы.

8.5 Значение пентозофосфатного пути заключается в том, что …

8.6 Глюконеогенез – это …

8.7 Значение гликолиза состоит в том, что …

8.8 Сравните энергетический эффект окисления до СО2 и воды в аэробных условиях:

А-молекулы глюкозы; 1. 2 молекулы АТФ.
2. 6 молекул АТФ.
3. 20 молекул АТФ.
4. 38 молекул АТФ.
В- гликозильного остатка гликогена. 5. 40 молекул АТФ.
6. 39 молекул АТФ.
7. 12 молекул АТФ.

8.9 Функции углеводов в организме человека:

1. энергетическая;

2. пластическая;

3. каталитическая;

4. транспортная;

5. резерв энергетического материала;

6. хранение генетической информации.

8.10 Какие изменения можно зарегистрировать в крови при концентрации глюкозы равной 15 мМ/л?

1. повышение осмотического давления;

2. понижение осмотического давления;

3. повышение онкотического давления;

4. понижение онкотического давления;

5. гипогликемия;

6. гипергликемия;

7. смещение рН в щелочную сторону.

8.11 Укажите две реакции субстратного фосфорилирования в гликолизе:

1. фосфофруктокиназная и дифосфоглицераткиназная;

2. дифосфоглицераткиназная и пируваткиназная;

3. гексокиназная и пируваткиназная;

4. гексокиназная и лактатдегидрогеназная;

5. фосфофруктокиназная и гексокиназная.

8.12 Какие соединения являются субстратами гликолитической оксидоредукции:

1. лактат;

2. 3-фосфоглицериновый альдегид;

3. 1,3-дифосфоглицериновая кислота;

4. фруктозо-1,6-дифосфат;

5. глюкоза;

6. пируват;

7. фосфоенолпируват.

8.13 Выберите, какой витамин входит в состав пируватдегидрогеназного комплекса и в состав препарата кокарбоксилазы:

1. HS-KoA;

2. ФАД;

3. В2;

4. липоевая кислота;

5. В1;

6. В6.

8.14 При каких значениях глюкозы в крови будет отмечаться гипергликемия, не сопровождающаяся глюкозурией:

1. 3,3 – 5,5 мМ/л;

2. 11 – 15 мМ/л;

3. 8 мМ/л;

4. 4 мМ/л;

5. 11 – 12 мМ/л.

8.15 Конечным продуктом гликолитического распада глюкозы в анаэробных условиях является:

1. пировиноградная кислота;

2. ацетил-КоА;

3. молочная кислота;

4. СО2 и Н2О.

8.16 Фосфофруктокиназу ингибируют:

1. АДФ;

2. АТФ;

3. АМФ;

4. цитрат;

5. фруктозо-2,6- бисфосфат.

8.17 Активаторами фосфофруктокиназы являются:

1. АДФ;

2. АТФ;

3. АМФ;

4. фруктозо-2,6-бисфосфат;

5. цитрат.

8.18 Известно, что в эритроцитах нет митохондрий. В какое соединение превращается пируват в эритроцитах?:

1. в ацетил-КоА;

2. в углекислый газ и воду;

3. в цитрат;

4. в лактат;

5. в изоцитрат.

8.19 Какие из перечисленных гормонов вызывают гипергликемию:

1. адреналин;

2. глюкагон;

3. глюкокортикоиды;

4. инсулин.

8.20 Инсулин вызывает снижение глюкозы в крови, так как:

1. повышает проницаемость мембраны, стимулирует гликогенолиз;

2. усиливает синтез гликогена и понижает утилизацию глюкозы в тканях;

3. повышает проницаемость мембран, усиливает синтез гликогена;

4. активирует гликогенолиз и стимулирует образование жиров и белков из углеводов.

8.21 На второй стадии гликолиза образование веществ, содержащих макроэргическую связь, происходит в результате:

1. эндергонических реакций;

2. киназных реакций;

3. экзергонических реакций;

4. трансферазных реакций.

8.22 Для сахарного диабета характерна:

1. гипергликемия;

2. глюкозурия;

3. кетонемия;

4. кетонурия;

5. билирубинемия.

8.23 На митохондриальном этапе глюконеогенеза происходит:

1. декарбоксилирование оксалацетата;

2. карбоксилирование пирувата;

3. декарбоксилирование цитрата;

4. карбоксилирование ацетил КоА.

8.24 Транспорт оксалоацетата из митохондрий в цитоплазму в процессе глюконеогенеза происходит следующим образом:

1. при помощи карнитина;

2. в виде цитрата;

3. в виде яблочной кислоты;

4. в виде оксалоацетата.

8.25 Третья обходная реакция глюконеогенеза происходит с участием фермента:

1. глюкозо-6-фосфатазы;

2. фосфоглюкомутазы;

3. фруктозо-1,6-бифосфатазы;

4. фосфофруктокиназы;

5. гексокиназы.

8.26 Субстрат для реакции субстратного фосфорилирования в гликолизе образуется в реакции, катализируемой ферментами:

1. гексокиназой и фосфофруктокиназой;

2. енолазой и пируваткиназой;

3. 3-фосфоглицеральдегидрогеназой и енолазой;

4. пируваткиназой и глицераткиназой.

8.27 Активаторами глюконеогенеза являются:

1. адреналин и глюкогон;

2. инсулин;

3. глюкокортикоиды;

4. простагландины;

5. минералокортикоиды.

8.28 Цикл Кори — это:

1. глюкозо- лактатный цикл;

2. глюкозо-аланиновый цикл;

3. глицино-лактатный цикл.

8.29 Какие из приведённых ниже соединений могут быть ингибиторами фосфофруктокиназы:

1. лактат;

2. цитрат;

3. НАД;

4. АДФ;

5. АТФ;

6. пируват.

8.30 Глюконеогенез регулируется через изменение активности бифункционального фермента за счет действия:

1. ацетил-КоА;

2. адреналина;

3. инсулина;

4. пирувата;

5. фруктозы;

6. глюкозы.

8.31 Углеводы в желудочно-кишечном тракте человека расщепляются ферментами класса:

1. оксидоредуктаз;

2. трансфераз;

3. лиаз;

4. изомераз;

5. гидролаз;

6. лигаз.

8.32 Какие углеводы могут подвергаться ферментативному превращению в ротовой полости?

1. глюкоза;

2. целлюлоза.

3. крахмал;

4. сахароза;

5. лактоза;

6. гликоген;

8.33 Какие ферменты необходимы для полного расщепления крахмала до мономеров?

1. сахараза;

2. ?-амилаза слюны;

3. пепсин;

4. мальтаза;

5. ?-амилаза поджелудочной железы;

6. изомальтаза;

7. лактаза.

8.34 Что необходимо для всасывания глюкозы в тонком кишечнике?

1. ионы калия;

2. ионы натрия;

3. белок-переносчик в мембране энтероцита;

4. АТФ-аза в мембране энтероцита;

5. АТФ в цитоплазме энтероцита;

6. Н2О в цитоплазме энтероцита;

7. альфа амилаза;

8. инсулин.

8.35 В пентозофосфатном пути НАДФН2 образуется под действием ферментов:

1. 6-фосфоглюконолактоназы;

2. транскетолазы;

3. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

4. эпимеразы;

5. 6-фосфоглюконатдегидрогеназы.

8.36 СО2 образуется в реакции… (см. колонку 1) и используется в реакции… (см. колонку 2):

А- глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназной; 1. малатдегидрогеназной;
Б- 6-фосфоглюконолактоназной; 2. пируваткарбоксилазной;
В- глюкозо-6-фосфатазной; 3. глицеральдегиддегидрогеназной;
Г- 6-фосфоглюконат-дегидрогеназной. 4. 6- фосфоглюконат-дегидрогеназной.

8.37 Пентозы, образовавшиеся в пентозофосфатном пути, используются для образования:

1. нуклеотидтрифосфатов;

2. НАД, ФАД, НАДФ;

3. витаминов;

4. ДНК и РНК;

5. пуриновых нуклеотидов;

6. холестерина;

7. жирных кислот.

8.38 Превращение фосфорилазы В в фосфорилазу А требует участия:

1. ц-АМФ;

2. киназы фосфорилазы и ц-АМФ ;

3. киназы фосфорилазы и 4 АТФ;

4. фосфатазы.

8.39 Какой фермент катализирует распад гликогена в ткани до глюкозо-1-фосфата:

1. фосфодиэстераза;

2. фосфатаза;

3. фосфорилаза;

4. фосфогексокиназа.

8.40 Скорость гликолиза лимитирует фермент:

1. гексокиназа;

2. пируваткиназа;

3. фосфофруктокиназа;

4. фосфоглицераткиназа.

8.41 Гликолиз и глюконеогенез (подберите к буквам соответствующие цифры):

А. Сопровождае(ю)тся образованием ацетоновых тел. 1. Только гликолиз

Б. Регулируе(ю)тся соотношением АТФ/АДФ. 2. Только глюконеогенез

В. Сопровождае(ю)тся распадом глюкозы 3. Оба

Г. Сопровождае(ю)тся синтезом глюкозы. 4. Ни один из них

8.42 Инсулин и глюкагон (подберите к буквам соответствующие цифры):

А. Стимулирует мочевинообразование 1. Только инсулин

Б. Участвует в регуляции сахара в крови 2. Только глюкагон

В. Активирует синтез гликогена. 3. Оба

Г. Активирует распад гликогена 4. Ни один из них

8.43 Заполните таблицу( распределить в таблице: поджелудочная железа, мозговое

вещество надпочечников; гликолиз, синтез гликогена, распад гликогена,

пентозофосфатный путь, глюконеогенез; повышение, понижение):

Регуляция обмена углеводов гормонами.

Название гормона Место синтеза гормона Процессы углеводного обмена, активируемые гормонами Изменение концентрации глюкозы в крови как результат действия гормонов
Инсулин
Глюкагон
Адреналин

8.44 Выявите толерантность пациента к глюкозе (на рис. изображены кривые,

Раздел 8. обмен углеводов

характеризующие уровень глюкозы в крови после сахарной нагрузки):

Подставить:

норма, недостаточность инсулина

А — кривая- …

В — кривая — …

Разел 9. ОБМЕН ЛИПИДОВ.

9.1 Покажите последовательность реакций витка спирали ?-окисления жирных кислот:

1. образование ацил-КоА и ацетил-КоА;

2. образование еноил-КоА;

3. образование ?-кетоацил-КоА;

4. образование ?-оксиацилКоА.

9.2 Один цикл спирали ?-окисления включает 4 последовательных реакции, выберите правильную последовательность:

1. Окисление, дегидрирование, окисление, расщепление.

2. Восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление.

3. Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление.

4. Гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление.

9.3 Покажите последовательность поступления экзогенного холестерина из кишечника в печень:

1. транспорт кровью;

2. действие липопротеинлипазы;

3. захват остаточных хиломикронов рецепторами печени;

4. гидролиз эфиров холестерина пищи;

5. образование смешанных мицелл;

6. всасывание;

7. образование хиломикронов;

8. эмульгирование липидов пищи;

9. ресинтез эфиров холестерина.

9.4 Укажите последовательность синтеза холестерола в печени:

1. холестерол;

2. мевалоновая кислота;

3. ацетил-КоА;

4. сквален;

5. ?-окси-?-метил-глутарил-КоА;

6. ацетоацетил-КоА;

7. ланостерин;

8. НАДФН2.

9.5 Покажите последовательность реакций ПОЛ.

1. Действие гидроксилионаобразование двойных связейобразование перекисеймалоновый диальдегид.

2. Процесс гидроксилированияобразование гидроперекисейразрыв двойных связеймалоновый диальдегид.

3. Инициация цепиобразование перекисейобразование гидроперекисеймалоновый диальдегид.

4. Инициация цепиобразование поперечных сшивокразрывмалоновый диальдегид.

9.6 Назовите атерогенные фракции липопротеинов …

9.7 Назовите донор протонов и электронов, принимающий участие в синтезе ВЖК и холестерина …

9.8 Синтез ЛПНП происходит в …

9.9 Какой апопротеин активирует липопротеинлипазу?

9.10 Назовите ингибитор процесса ?-окисления жирных кислот. . .

9.11 Назовите активатор синтеза ВЖК …

9.12 Какой нуклеозидтрифосфат используется для активации синтеза фосфатидов?

9.13 Заполните таблицу, где укажите отличия процессов ?-окисления и синтеза ВЖК.

Характеристика. ?-окисление ВЖК. Синтез ВЖК.
1. Локализация.
2. Исходный субстрат.
3. Переносчик через мембрану.
4. Кофакторы окислительно-восстановительных реакций.
5. Регуляторный фермент.

9.14 Выберите жирные кислоты, которые относятся к заменимым и незаменимым:

А- заменимые 1. пальмитоолеиновая
2. арахидоновая
3. стеариновая
Б- незаменимые 4. линолевая
5. олеиновая
6. линоленовая

9.15 Сравните следующие соединения:

А – Жиры. 1. Служит формой запасания энергии.
Б – Гликоген. 2. При голодании весь запас расходуется в течении суток.
В – Оба соединения. 3. Расходуется во время всасывания.
Г – Ни одно из них. 4. Более длительная форма запасания энергии.

9.16 Сравните две группы соединений – триглицериды и глицерофосфолипиды:

А – Триглицериды. 1. Нерастворимы в воде.
Б – Глицерофосфолипиды. 2. Входят в структуру мембран.
В – Обе группы. 3. Расщепляются в адипоцитах с образованием жирных кислот – источника энергии.
Г – Ни одна из них. 4. Не содержат глицерина.

9.17 Выберите, для чего используется холестерин в печени и коре надпочечников:

А – Печень. 1. Синтез витамина D3.
Б – Кора надпочечников. 2. Синтез кортизона.
В – В обеих. 3. Построение мембран.
Г – Ни в одной. 4. Синтез желчных кислот.

9.18 Сравните свободный холестерин и его эфиры:

А – Эфиры холестерина. 1. Входит в состав липопротеинов крови.
Б – Свободный холестерин. 2. Входит в структуру мембран.
В – Оба соединения. 3. Является резервной формой холестерина.
Г – Ни один из них. 4. Находится в ядерных мембранах клеток.

9.19 Сравните ЛПНП и ЛПВП:

А – ЛПНП 1. Содержат апопротеины.
Б – ЛПВП 2. Транспортируют холестерин в периферические ткани.
В – Оба. 3. Содержат активную ЛХАТ.
Г – Ни один. 4. Исчезают из кровотока через 4-5 часов после приема пищи.

9.20 В чем сходство и отличие ХМ и ЛПОНП?

А – ХМ. 1. Расщепляется ЛПЛ.
Б – ЛПОНП. 2. Транспортирует эндогенные триглицериды.
В – Оба. 3. Транспортирует экзогенные триглицериды.
Г – Ни один. 4. Является атерогенной фракцией.
5. Активируют превращение свободного холестерина в его эфиры.

9.21 Вещества, обозначенные цифрами образуются при переваривании:

А – Жиров. 1. Сфингозин.
Б – Фосфоацилглицеринов. 2. Моноацилглицерины.
В – Обоих соединений. 3. Жирные кислоты.
Г – Ни одного из соединений. 4. Фосфорная кислота.

9.22 Сравните функции разных апопротеинов:

А – Апо В100. 1. Активирует липопротеинлипазу.
Б – Апо В48. 2. Не входит в состав хиломикронов.
В – Апо Е. 3. Синтезируется в энтероцитах.
Г – Апо С2. 4. Взаимодействует с рецепторами на клетках печени.

9.23 Сравните процесс ?-окисления и биосинтеза жирных кислот:

А – Биосинтез жирных кислот. 1. Процесс имеет циклический характер.
Б – ?-окисление жирных кислот. 2. Используется кофермент НАД.
В – Оба процесса. 3. Используется кофермент НАДФН2.
Г – Ни один из них. 4. Используется цитрат как субстрат реакций.

9.24 Сравните регуляцию процесов ?-окисления и синтеза жирных кислот:

А – Биосинтез жирных кислот. 1. Регуляторный фермент – синтаза жирной кислоты.
Б – ?-окисление жирных кислот. 2. Метаболический путь активируется цитратом.
В – Оба процесса. 3. Метаболический путь ингибируется малонил-КоА.
Г – Ни один из них. 4. Скорость метаболизма зависит от скорости общего пути катаболизма.

9.25 Сравните два соединения – холестерин и холевую кислоту:

А – Холестерин. 1. Синтезируется в печени.
Б – Холевая кислота. 2. Входит в состав хиломикронов.
В – Оба вещества. 3. Является субстратом холестеролэстеразы.
Г – Ни одно из них. 4. Субстрат реакции, приводящей к образованию дезоксихолевой кислоты.

9.26 К перечисленным маршрутам транспорта основного количества холестерина подберите соответствующие липопротеины:

А – ЛПВП. 1. Из кишечника в кровь.
Б – ЛПНП. 2. Из кровотока в ткани.
В – ЛПОНП. 3. Из тканей в кровоток.
Г – Хиломикроны.

9.27 Сравните разные виды транспорта веществ через мембрану:

А – Пассивный симпорт. 1. Транспорт веществ происходит вместе с частью плазматической мембраны.
Б – Антипорт. 2. Одновременно в клетку по градиенту концентрации проходят два разных вещества.
В – Эндоцитоз. 3. перенос веществ в клетку идет против градиента концентрации.
Г – Экзоцитоз.

9.28 Сравните Са2+-канал эндоплазматического ретикулума и Са2+-АТФ-азу:

А — Са2+-канал эндоплазматического ретикулума. 1. Переносит Са2+ против градиента концентрации.
Б — Са2+-АТФ-аза. 2. В процессе функционирования меняет свою конформацию.
В – Оба. 3. Механизм транспорта – облегченная диффузия.
Г – Ни один из них. 4. Активность переноса Са2+ регулируется инозитол-3-фосфатом.

9.29 Раздел 8. обмен углеводов Раздел 8. обмен углеводов На рисунке изображено:

Раздел 8. обмен углеводов

А. глюкоза глюкоза

полость тонкой цитоплазма

Раздел 8. обмен углеводов

кишки Na+ Na+ энтероцита

Раздел 8. обмен углеводов

Б. 3 Na+ 3 Na+

Раздел 8. обмен углеводов

2 К+ 2 К+

Раздел 8. обмен углеводов АТФ

АДФ + Фн

1. Облегченная диффузия.

2. Вторично-активный транспорт.

3. Первично-активный транспорт.

4. Простая диффузия.

9.30 В организме не синтезируются и должны поступать с пищей:

1. насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты;

2. насыщенные жирные кислоы;

3. полиненасыщенные жирные кислоты;

4. производные глицерина;

5. производные холестерина.

9.31 В состав гидрофобного ядра липопротеинов входят:

1. свободный холестерин;

2. триглицериды;

3. фосфолипиды;

4. эфиры холестерина;

5. апопротеины.

9.32 Липопротеины синтезируются:

1. в плазме крови;

2. в жировой ткани;

3. в печени;

4. в мышечной ткани;

5. в клетках слизистой оболочки кишечника.

9.33 Плотность липопротеинов связана с:

1. размером частиц;

2. количеством белка в частице;

3. количеством липидов в частице;

4. количеством холестерина;

5. размером ядра.

9.34 Хиломикроны по своему составу представляют:

1. крупную частицу с маленьким ядром и большой оболочкой;

2. крупную частицу с большим ядром и маленькой оболочкой;

3. частицу с большим содержанием экзогенных липидов;

4. частицу с большим содержанием белка;

5. частицу с большим содержанием холестерина.

9.35 Функция хиломикронов:

1. транспорт эндогенного жира;

2. транспорт холестерина;

3. транспорт апопротеинов-лигандов;

4. транспорт экзогенного жира.

9.36 Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП):

1. синтезируются в печени;

2. транспортируют эндогенные триглицериды;

3. расщепляются печеночной триглицеридлипазой;

4. транспортируют холестерин из тканей в печень;

5. расщепляются липопротеинлипазой.

9.37 Липопротеины низкой плотности (ЛПНП):

1. синтезируются в печени;

2. синтезируются в крови;

3. транспортируют холестерин из печени в периферические органы;

4. транспортируют эндогенный жир;

5. являются антиатерогенной фракцией.

9.38 К апопротеинам, выполняющим функцию лигандов для рецепторов клетки, относятся:

1. апоА;

2. апоВ48;

3. апоВ100;

4. апоС2;

5. апоЕ.

9.39 Липопротеинлипаза активируется при участии:

1. апоС2;

2. апоЕ;

3. глюкагона;

4. адреналина;

5. фосфатидилсерина.

9.40 В плазме крови ЛПВП ассоциированы с:

1. липопротеинлипазой;

2. триглицеридлипазой;

3. лецитинхолестеролацил-трансферазой;

4. фосфолипазой.

9.41 Факторами риска для развития атеросклероза являются:

1. повышенный уровень ЛПНП;

2. повышенный уровень триглицеридов;

3. повышенный уровень ЛПВП;

4. низкое содержание ЛПВП;

5. повышенный уровень ЛПОНП;

6. избыток ХС.

9.42 При распаде ХМ под действием липопротеинлипазы происходит:

1. гидролиз фосфолипидов;

2. гидролиз триглицеридов;

3. переход апоС на ЛПВП;

4. поглощение остатков оболочек ХМ ЛПВП в плазме крови;

5. поглощение остатков оболочекХМ печенью за счет рецепторов апоЕ.

9.43 К апопротеинам, участвующим в регуляции активности ферментов метаболизма ЛП,

относятся:

1. Апо А1;

2. Апо В48;

3. Апо С2;

4. Апо Е.

9.44 В метаболизме ЛПОНП имеют место следующие процессы:

1. гидролиз триглицеридов при участии липопротеинлипазы;

2. гидролиз фосфолипидов;

3. превращение холестерина в эфиры при участии ЛХАТ;

4. образование ЛПНП в плазме через ЛППП;

5. эндоцитоз остатков оболочек в печени за счёт рецепторов апо ВЕ.

9.45 Функции ЛПВП:

1. транспорт ХС из печени во внепечёночные ткани;

2. транспортХС с поверхности периферических клеток в печень;

3. транспорт эндогенных триглицеридов;

4. транспорт холестерина от тканей к печени.

9.46 ЛХАТ (лецитин-холестерол-ацилтрансфераза):

1. катализирует реакции гидролиза фосфолипидов;

2. катализирует реакцию этерификации ХС;

3. катализирует реакцию переноса ацильного остатка на ХС;

4. катализирует реакцию, в ходе которой образуется лизолецитин;

5. активируется апоС2;

6. активируется апоА1.

9.47 К атерогенным фракциям ЛП относятся:

1. ХМ и ЛПНП.

2. ХМ и ЛПОНП.

3. ЛПОНП и ЛПВП.

4. ЛПОНП и ЛПНП.

5. ЛПНП и ЛПВП.

6. ХМ и ЛПВП.

9.48 Метаболизм ЛПНП:

1. гидролиз при участии липопротеинлипазы;

2. связывание с ВЕ-рецептором плазматической мембраны;

3. эндоцитоз внутрь клетки комплекса ЛПНП с рецептором;

4. образование эфиров ХС при участии ЛХАТ;

5. гидролиз ЛПНП в лизосомах;

6. накоплением ХС в клетках;

7. частичный эндоцитоз в печени за счет ВЕ-рецепторов.

9.49 ХМ обмениваются апопротеинами с другими ЛП:

1. ХМ отдают на ЛПОНП апоА.

2. ХМ получают апоС от ЛПВП.

3. ХМ отдают апоВ48наЛПНП.

4. ХМ отдают апоА на ЛПВП.

5. ХМ получают апоЕ от ЛПНП.

6. ХМ получают апоЕ от ЛПВП.

9.50 Холестерин выполняет в организме следующие функции:

1. служит предшественником при синтезе желчных кислот;

2. входит в состав клеточных мембран;

3. инициирует ПОЛ в мембранах;

4. служит предшественником при синтезе витаминаД3;

5. образует структурные комплексы в составе глицерофосфатов;

6. входит в состав ЛПОНП и ЛПНП.

9.51 Регуляция синтеза эндогенного холестерина происходит следующими путями:

1. экзогенный холестерин активирует ОМГ-КоА-редуктазу;

2. избыток экзогенного холестерина ингибирует синтез;

3. чем больше экзогенного холестерина, тем активнее синтез;

4. скорость синтеза регулируется по типу обратной связи;

5. эндогенный холестерин ингибирует ОМГ-КоА редуктазу.

9.52 Холестерин используется для:

1. синтеза витамина Д;

2. синтеза стероидных гормонов;

3. синтеза жирных кислот;

4. синтеза желчных кислот;

5. построение мембран.

9.53 Функции апопротеинов:

1. катаболическая;

2. структурная;

3. регуляторная (регуляция активности ферментов);

4. защитная;

5. резервная;

6. секреторная (секреция ЛП в плазму крови);

7. функция лигандов для рецепторов клетки.

9.54 Использование в клетках свободногоХС, выделившегося при распаде ЛПНП, происходит следующим образом:

1. ХС превращается в эфиры холестерина;

2. ХС расходуется на синтез стероидных гормонов в надпочечниках;

3. избыток ХС активирует синтез эндогенного ХС в печени;

4. избыток ХС ингибирует синтез эндогенного ХС в печени;

5. ХС включается в структуру мембран.

9.55 Избыточному накоплению холестерина в тканях препятствуют следующие механизмы:

1. выключение собственного синтеза ХС по типу обратной связи;

2. гиперхиломикронемия;

3. активация липопротеинлипазы;

4. торможение образования ВЕ-рецепторов;

5. действие фермента ЛХАТ;

6. гипергликемия.

9.56 Какова роль желчных кислот в процессе переваривания липидов?

1. вызывают гидролиз триацилглицеридов;

2. способствуют эмульгированию нейтральных жиров;

3. тормозят гидролиз триацилглицеридов;

4. активируют панкреатическую липазу;

5. участвуют в процессе всасывания жирных кислот.

9.57 К производным глицерина относятся:

1. триглицериды;

2. холестерин;

3. цереброзиды;

4. фосфолипиды;

5. гликолипиды;

6. фосфатидилэтаноламины.

9.58 Представителями глицерофосфолипидов являются:

1. лецитин (фосфатидилхолин);

2. кефалин (фосфатидилэтаноламин);

3. фосфатидилсерин;

4. фосфатидилинозит;

5. цереброзид.

9.59 К желчным кислотам относятся:

1. холевая кислота;

2. 3,7-диоксихолановая;

3. таурохолевая;

4. таурин;

5. гликохолевая.

9.60 Нейтральный жир человека, состав и физико-химические свойства:

1. имеет жидкую консистенцию;

2. имеет твердую консистенцию;

3. имеет низкую температуру плавления (15о);

4. содержит только насыщенные жирные кислоты;

5. содержит только ненасыщенные жирные кислоты ;

6. состоит на 70% из олеиновой кислоты;

7. содержит большое количество арахидоновой кислоты.

9.61 Жирные кислоты в плазме крови циркулируют в:

1. составе ядра ЛП плазмы;

2. составе оболочек ЛП;

3. комплексе с сывороточным альбумином;

4. свободно транспортируются с током крови. не связываясь ни с какими структурами.

9.62 Липотропные вещества, защищающие печень от жирового перерождения, — это:

1. ненасыщенные жирные кислоты;

2. метионин;

3. холинфосфатиды;

4. фосфатидная кислота;

5. триглицериды.

9.63 Жидко-кристаллическая структура мембран характеризуется:

1. осмотическим переносом воды внутрь мембраны.

2. Хаотичным построением билипидного слоя и белков во время самосборки мембран.

3. Упорядоченным положением молекул липидов сохраняющих способность к латеральной диффузии.

4. Прочной фиксацией молекул белков в билипидном слое.

5. Тем, что молекулы белка плавают в липидном слое.

9.64 Белки мембран:

1. Имеют гидрофобные радикалы, обеспечивающие гидрофобные взаимодействия с липидами мембран.

2. Имеют ковалентные связи с липидами мембран, что обеспечивает определенную их ориентацию в мембране.

3. Имеют углеводный компонент, представленный моносахаридными или олигосахаридными остатками, присоединенными ковалентно.

4. Имеют гидрофильные группировки, которыми они связываются с липидами мембран.

9.65 Среди функций белков мембран можно выделить следующие:

1. Каталитическая.

2. Структурная.

3. Интеграционная.

4. Разделительная.

9.66 С липидным компонентом мембран связаны следующие свойства:

1. фосфолипиды и гликолипиды имеют определенную укладку в мембране, т.к. обладают амфифильностью.

2. Мембраны обладают текучестью за счет холестерина, входящего в их состав.

3. Мембраны обладают текучестью, что зависит от качественного состава жирных кислот в фосфолипидах мембран.

4. Транспортная функция мембран связана с движением липидов флип-флоп.

9.67 Белки мембран могут связываться с липидами следующим образом:

1. полностью погружаться в липидный слой мембраны.

2. Располагаться на внутренней или наружной поверхности мембраны.

3. Гидрофобными взаимодействиями удерживаться на водорастворимой поверхности мембраны.

4. Ковалентными связями соединяться с липидами мембран.

9.68 К — Nа — АТФ -аза катализирует следующие процессы:

1. эквивалентный перенос катионов из клетки и межклеточного вещества.

2. Перенос ионов К из клетки в межклеточное вещество.

3. Перенос ионов Nа из межклеточного вещества в клетку.

4. Формирует трансмембранный электрохимический потенциал из энергии концентраций веществ по обеим сторонам мембраны.

5. Переносит ионы Nа из клетки в межклеточное пространство, а ионы К переносит в клетку.

9.69 Простая диффузия – это:

1. перенос белков, жиров, углеводов по градиенту концентрации.

2. Перенос низкомолекулярных органических веществ против градиента концентрации.

3. Перенос низкомолекулярных гидрофобных веществ по градиенту концентрации.

4. Перенос нейтральных молекул типа вода, углекислый газ, кислород

9.70 Транспорт веществ против градиента концентрации происходит следующим образом:

1. путем облегченной диффузии.

2. Путем простой диффузии.

3. Самопроизвольным путем, не связанным с расходованием АТФ.

4. Связан с затратой энергии АТФ.

9.71 Облегченная диффузия — это:

1. транспорт низкомолекулярных веществ по градиенту концентрации без участия переносчика.

2. Транспорт веществ с участием белков-переносчиков.

3. Перенос СО2, Н2О, О2с помощью белков — переносчиков.

4. Перенос жирных кислот через мембрану эритроцитов с участием желчных кислот.

9.72 Активный транспорт веществ через мембрану сопровождается:

1. синтезом АТФ — первичный активный транспорт.

2. Расходованием АТФ — первичный активный транспорт.

3. Переносом веществ по градиенту концентрации за счет электрохимического потенциала.

4. Переносом веществ за счет вторичных мессенджеров.

9.73 При действии К-Nа-АТФ-азы происходит:

1. перенос 3-х ионов Nа+из межклеточного вещества в клетку и 2-х ионов К+из клетки в межклеточное вещество.

2. Перенос 3-х ионов Nа+в межклеточное пространство и 2-х ионов К+в обратном направлении.

3. Действие К-Nа-АТФ-азы приводит к выравниванию концентраций К+и Nа+на мембране.

4. Поскольку перенос катионов не эквивалентен, на мембране возникает разность потенциалов.

9.74 Эндоцитоз и экзоцитоз — это:

1. процесс транспорта нерастворимых веществ вместе с частью мембраны путем облегченной диффузии.

2. Процесс транспорта нерастворимого вещества вместе с частью мембраны, нуждающийся в энергии АТФ.

3. Процесс транспорта вещества через мембрану, связанный с необратимой потерей части мембраны.

9.75 Активными формами кислорода являются:

1. О2? т.к он образуется при действии металлов с переменной валентностью.

2. Н2О2, т.к. она самопроизвольно распадается с образованием ОН*-радикала.

3. ОН*, т.к. он имеет неспаренный электрон и легко связывается с разными органическими соединениями.

4. О2, т.к. он необходим организму для цепи переноса электронов.

9.76 В организме человека в большей степени подвержены окислению следующие жирные кислоты:

1. стеариновая.

2. Олеиновая.

3. Линолевая.

4. Пальмитиновая.

5. Арахидоновая.

9.77 При активации ПОЛ:

1. усиливаются процессы старения.

2. Увеличивается проницаемость клеточных мембран.

3. Активируется углеводный и липидный обмен.

4. Активируется окислительное фосфорилирование.

9.78 Какая из приведенных реакций связана с образованием свободных радикалов?

1. —СН = СН — + ОН* —

2. —СН = СН — + НОН —

3. —СН2—СН2— + ФАД —

4. —СНОН—СН2— + НАД —

9.79 К неферментативным антиоксидантным системам относятся:

1. Глутатион.

2. Токоферол.

3. Липоевая кислота.

4. Карнозин.

9.80 Какие из перечисленных веществ обладают антиоксидантными свойствами?

1. Каталаза.

2. Витамин С.

3. Витамин В6.

4. Витамин Е.

5. Каротин.

6. Витамин В1.

9.81 Какие из перечисленных компонентов пищи не участвуют в ингибировании свободнорадикального окисления липидов?

1. Каротиноиды.

2. Олеиновая кислота.

3. Токоферол.

4. Комплексоны.

5. Аскорбиновая кислота с железом.

9.82 Активные формы кислорода образуются:

1. в реакциях восстановления О2.

2. При бета-окислении липидов.

3. В реакциях синтеза ВЖК.

4. В реакциях синтеза воды в тканях.

9.83 К ферментативным антиоксидантам относятся:

1. Каротиноиды.

2. Каталаза.

3. Глутатионпероксидаза.

4. Глутатион.

5. Аскорбиновая кислота.

9.84 Антиоксиданты — это вещества, которые:

1. Нейтрализуют свободные радикалы, превращая в стабильную окисленную форму.

2. Инициируют образование гидроперекисей, что способствует уменьшению набухания клеток.

3. Усиливают образование малонового диальдегида.

4. Окисляют металлы с переменной валентностью.

9.85 Прооксиданты — это вещества, которые:

1. усиливают образование малонового диальдегида;

2. усиливают утечку электронов из митохондриальных мембран;

3. препятствуют действию антиоксидантов;

4. активируют ПОЛ.

9.86 К активным формам кислорода относятся:

1. Н2О, Н2О2, *О2, О2

2. *ОН, Н2О2, *О2, НО*2

3. НО*2, Н2О, Н2О2

4. 1О2, О2, *О2

9.87 ПОЛ — физиологический процесс, так как:

1. активирует окислительные процессы, связанные с дыхательной цепью.

2. Способствует обновлению мембран.

3. Активирует транспортную функцию мембран.

4. Активирует образование свободных радикалов, что предотвращает повреждение клетки.

5. Способствует окислению ксенобиотиков.

9.88 Транспорт ацетил-КоА для синтеза жирных кислот из митохондрий в цитоплазмуосуществляется с помощью:

1. бутирата;

2. малата;

3. сукцината;

4. изоцитрата;

5. цитрата.

9.89 Фермент, катализирующий реакцию образования малонилКоА, имеет в своем составе в качестве кофактора:

1. биотин;

2. рибофлавин;

3. тиамин;

4. фосфопиридоксаль.

9.90 В процессе синтеза жирных кислот имеют место следующие реакции:

1. дегидрирование ацилКоА с участием ФАД;

2. перенос ацетил- и малонилКоА на SН группы пальмитатсинтетазы;

3. дегидрирование оксиацилКоА с участием НАД;

4. гидрирование двойной связи с участием НАДФН2.

9.91 Причиной ацетонемии и ацетонурии при углеводном голодании являются:

1. недостаток пирувата;

2. недостаток оксалоацетата;

3. усиленная конденсация ацетилКоА;

4. недостаток инсулина и избыток глюкагона.

9.92 На синтез ацетоуксусной кислоты используются:

1. 3 ацетилКоА;

2. ацетилКоА, КоАSН;

3. жирная кислота, АТФ;

4. бета-окси-бета-метилглутарилКоА;

5. бета-окси-бета-метилглутарилКоА, НАДФН2.

9.93 Какие промежуточные продукты являются общими для биосинтеза триглицеридов и фосфолипидов:

1. 1,2-диглицерид;

2. фосфатидная кислота;

3. 3-фосфоглицерат;

4. ацетоацетилКоА.

9.94 Выбрать участников второй реакции дегидрирования в процессе ?-окисления жирных кислот (субстрат, фермент, кофактор, продукт):

1. НАД;

2. ацил-КоА-дегидрогеназа;

3. ?-оксиацил-Ко А дегидрогеназа;

4. ?—оксиацил-КоА;

5. ?-кетоацил-КоА;

6. ФАД;

7. ацил КоА.

9.95 Синтез ацетоновых тел происходит в:

1. мышцах;

2. мозгу;

3. печени;

4. всех органах и тканях;

5. сердце.

9.96 Активация свободной ацетоуксусной кислоты осуществляется:

1. в печени;

2. во всех органах и тканях, кроме печени;

3. во всех органах и тканях;

4. в печени, почках, мышцах;

5. наиболее активно в сердце, почках, мышцах.

9.97 Активация свободной ацетоуксусной кислоты осуществляется следующим образом:

1. СН3-СО-СН2-СООН+SH-КоА

2. СН3-СО-СН2-СООН +АТФ+SH-КоА

3. СН3-СО-СН2-СООН +АТФ

4. СН3-СО-СН2-СООН +НООС-СН2-СН2-СО-КоА

5. СН3-СО-СН2-СООН + НООС-СН2-СН2-СООН

9.98 Причинами ацетонемии и ацетонурии при сахарном диабете являются:

1. усиление липогенеза;

2. недостаток инсулина и избыток глюкагона;

3. плохое усвоение глюкозы клетками;

4. активация глюконеогенеза;

5. интенсивное окисление жирных кислот.

9.99 Синтез нейтральных жиров из углеводов осуществляется в следующих тканях:

1. Печень.

2. Жировая ткань.

3. Мышцы.

4. Почки.

5. Стенки кишечника.

9.100 Ацетил КоА используется:

1. на синтез высших жирных кислот;

2. на синтез ацетоновых тел;

3. на синтез холестерина;

4. на синтез глюкозы;

5. в цикле Кребса.

9.101 Избыточное потребление глюкозы приводит к ожирению, т.к. имеют место следующие метаболические превращения:

1. глюкоза триозы ПВК оксалоацетат

2. глюкоза триозы глицерин

3. глюкоза 6-фосфоглюконолактон рибоза-5-фосфат

4. глюкоза триозы лактат

9.102 К ацетоновым (кетоновым) телам относятся:

1. ацетон;

2. ацетоуксусная кислота;

3. ?-оксимасляная кислота;

4. аминоянтарная кислота;

5. ?-кетоглутаровая кислота.

9.103 Назвать участников первой стадии дегидрирования при ?-окислении жирных кислот (субстрат, фермент, кофактор, продукт):

1. еноил-KoA;

2. ?-кетоацил КоА;

3. ацил КоА;

4. ФАД;

5. НАД;

6. ацил-КоА-дегидрогеназа.

9.104 Первичный синтез специфического для данного организма жира происходит в клетках:

1. слизистой кишечника;

2. гепатоцитах;

3. адипоцитах.

9.105 Транспорт ацил-КоА для процесса ?-окисления из цитоплазмы в митохондрии осуществляется с помощью:

1. бутирата;

2. цитрата;

3. карнитина;

4. малата;

5. оксалоацетата.

9.106 Данные реакции отражают:

—СН=СН— + *ОН—*СН—СНОН—

—СН2—СН2— + *ОН—*СН—СН2— + НОН

1. Процессы гидроксилирования при микросомальном окислении.

2. Реакции инициации свободнорадикальных углеводородных цепей.

3. Процессы гидратации при синтезе жирных кислот.

4. Процессы гидратации при ?-окислении.

9.107 Укажите, какой фермент не индуцируется инсулином:

1. липопротеинлипаза;

2. гормончувствительная липаза;

3. цитратлиаза;

4. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа;

5. фосфофруктокиназа.

9.108 Укажите вещества, которые участвуют в ресинтезе триглицеридов в слизистой кишечника:

1. ?-моноглицериды;

2. диацилглицериды;

3. ацил-КоА;

4. ?-глицерофосфат;

5. жирные кислоты.

9.109 При генетическом дефекте липопротеинлипазы определяется:

1. гипертриглицеридемия;

2. повышение содержания жирных кислот в крови;

3. гиперхиломикронемия;

4. нарушение переваривания жиров;

5. нарушение всасывания жиров.

9.110 Выберите правильные утверждения о свойствах и функциях липопротеинов крови:

1. ХМ синтезируются в жировой ткани и транспортируют триглицериды в кровь.

2. ЛПВП образуются из ЛПНП в кровотоке под действием липопротеинлипазы.

3. ЛПОНП являются предшественником ЛПНП.

4. ЛПВП конкурируют с ЛПОНП.

5. ЛПВП отдают эстерифицированный холестерин другим липопротеинам крови.

9.111 Синтез кетоновых тел активируется, когда:

1. концентрация инсулина в крови повышена.

2. Концентрация жирных кислот в крови повышена.

3. Скорость реакций ЦТК в печени выше нормы.

4. Скорость синтеза ?-окси-?-метилглутарил-КоА в митохондриях увеличена.

5. Скорость ?-окисления в митохондриях печени выше нормы.

9.112 При каких условиях будет увеличиваться синтез жирных кислот?

1. При повышении концентрации глюкозы в крови.

2. При снижении секреции инсулина.

3. При увеличении секреции глюкагона.

4. При дефосфорилировании ацетил-КоА-карбоксилазы.

5. При избыточном поступлении жиров с пищей.

9.113 Причиной гиперхолестеринемии может быть:

1. снижение активности липопротеинлипазы.

2. Ожирение, вызванное избыточным потреблением углеводов.

3. Стойкая гипергликемия, сопровождающаяся гликозилированием белков.

4. Уменьшение числа ЛПНП-рецепторов.

5. Снижение активности ЛХАТ.

9.114 В какой форме холестерин пищи поступает в кровоток?

1. В составе хиломикронов.

2. В составе смешанных мицелл.

3. В составе ЛПОНП.

4. В комплексе с альбуминами.

5. В составе остаточных хиломикронов.

9.115 Синтез холестерина в печени регулируется на стадии образования:

1. ацетил-КоА.

2. Мевалоновой кислоты.

3. Ланостерина.

4. ?-окси-?-метилглутарил-КоА.

5. Сквалена.

9.117 В организме не синтезируются следующие липиды:

1. стеариновая, пальмитиновая кислоты

2. пальмитоолеиновая кислота

3. линолевая, линоленовая кислоты

4. холестерин

5. фосфатидилхолин, фосфатидилсерин

Раздел 10. ОБМЕН БЕЛКОВ.

10.1 Механизм активации пептидаз в желудочно-кишечном тракте:

1- фосфорилирование пептидаз

2- отщепление пептида с N-конца пептидаз

3- изменение первичной структуры пептидаз

4- образование связи пептидазы с кофактором

10.2 Выберите правильные ответы. Глутамат:

1- является универсальным донором NН2 групп в реакциях трансаминирования

2 — является незаменимой аминокислотой

3- подвергается непрямому дезаминированию

4- участвует в реакции временного обезвреживания аммиака

10.3 Последовательно распределите ферменты процесса мочевинообразования:

1- аргининосукцинатлиаза;

2- орнитинокарбамоилфосфаттрансфераза;

3- аргиназа;

4- аргининосукцинатсинтетаза;

5- карбамоилфосфатсинтетаза.

10.4 Определите последовательность образования метаболитов в процессе распада пуринового нуклеотида — АМФ :

1- мочевая кислота;

2- инозин;

3- гипоксантин;

4- аденозин;

5- ксантин.

10.5 Пептидазы относятся к классу …

10.6 Назовите трансаминазу, активность которой увеличится в крови при патологии печени….

10.7 Определите органоспецифичность трансаминаз аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ):

а) в печени наиболее активна …

б) в сердце наиболее активна …

10.8 Назовите участников реакции при синтезе аспарагиновой кислоты из аланина:

1- субстраты …

2- фермент …

3- кофактор …

4- продукты …

10.9 Укажите возможный тип дезаминирования для:

1- глутаминовой кислоты …

2- аланина …

10.10 Назовите источники атомов азота мочевины …

10.11 Дополните цепь реакций, подставте вместо цифр названия метаболитов орнитинового цикла:

NH3

Раздел 8. обмен углеводов Раздел 8. обмен углеводов Раздел 8. обмен углеводов 2 АТФ СО2

Раздел 8. обмен углеводов Н3РО4 + 2АДФ

1

Раздел 8. обмен углеводов

Раздел 8. обмен углеводов Раздел 8. обмен углеводов Раздел 8. обмен углеводов Раздел 8. обмен углеводов

Раздел 8. обмен углеводов Раздел 8. обмен углеводов 2 3 4 + АТФ

Раздел 8. обмен углеводов Раздел 8. обмен углеводов Раздел 8. обмен углеводов 8

Раздел 8. обмен углеводов Раздел 8. обмен углеводов АМФ +ФФн

Раздел 8. обмен углеводов Раздел 8. обмен углеводов 7 5

Раздел 8. обмен углеводов

10.12 Укажите последовательность цепи реакций синтеза адреналина.

а б в г д

Фенилаланин1234адреналин.

А — Назовите пропущенные метаболиты (1,2,3,4)

Б — Укажите ферменты, участвующие в реакциях (а, б, в, г, д)

10.13 Сравните два фермента желудочно-кишечного тракта. Подберите соответствие:

А- аминопептидаза; 1- синтезируется в поджелудочной железе
Б- карбоксипептидаза. 2- синтезируется в клетках кишечника
В — оба 3- относится к эндопептидазам
Г — ни один 4- относится к экзопептидазам

10.14 Назовите ферменты, синтезирующиеся в ниже перечисленных органах:

1- пепсин;
2- трипсин
А- главные клетки желудка; 3- эластаза
4- аминопептидаза;
Б- клетки поджелудочной железы; 5- карбоксипептидаза;
6- дипептидаза;
В- клетки слизистой кишечника. 7- химитрипсин;
8- гастриксин;
9- энтеропептидаза.

10.15 Укажите ферменты, относящиеся к:

1- пепсин
2- эластаза
А- эндопептидазам 3- карбоксипептидаза
Б- экзопептидазам 4- энтеропептидаза
5- трипсин
6- аминопептидаза

10.16 Подберите к перечисленным проферментам соответствующие активаторы:

А- химотрипсиноген; 1- трипсин;
Б- пепсиноген; 2- энтеропептидаза;
В- прокарбоксилаза; 3- пепсин;
Г- трипсиноген; 4- эластаза;
Д- проэластаза; 5- НСl;
Е- аминопептидаза. 6- не активируется.

10.17 Характеризуйте пепсин и трипсин по перечисленным ниже признакам:

А- пепсин; 1- эндопептидаза;
Б- трипсин. 2- гидролизует пептидные связи, образованные ароматическими аминокислотами
3- активируется энтеропептидазой
4- гидролизует пептидные сваязи, образованные диаминокислотами

10.18 Характеризуйте процессы окислительного дезаминирования и трансдезамиирования.

А- окислительное дезаминирование (прямое дезаминирование); 1- способ временного обезвреживания аммиака;
2- мало активен со всеми аминокислотами, кроме дезаминирования глутаминовой кислоты;
Б- трансдезаминирование (непрямое дезаминирование). 3- активно дезаминирует любую аминокислоту;
4- необходимо участие пиридоксальфосфата;
5- необходимо участие ?-кетоглутаровой кислоты;
6- необходимо участие никотинамидадениндинуклеотида (НАД);
7- сопровождается образованием безазотистого остатка аминокислоты.

10.19 Охарактеризуйте ферменты окислительного дезаминирования:

А- глутаматдегидрогеназа;

Б- оксидазы аминокислот.

1- в реакции образуются кетокислоты, NH3, Н2О2;

2- в реакции образуются ?-кетоглутаровая кислота, NH3, и Н2О;

3- кофактором является НАД (НАДФ);

4- кофактором является ФМН (ФАД);

5- оптимум действия рН=10;

6- оптимум действия рН=8;

7- сопряжена с образованием АТФ;

8- активность фермента в физиологических условиях низкая.

10.20 Перечислите способы обезвреживания аммиака:

А- временное обезвреживание; 1- синтез глутамата;
Б- окончательное обезвреживание. 2- синтез мочевины;
3- образование солей аммония;
4- синтез глутамина;
5- синтез аланина.

10.21 Сравните способы обезвреживания NH3 в печени и мышцах:

А- мышца; 1- образование мочевины;
Б- печень; 2- образование глутамина;
В- в обеих тканях; 3- образование солей аммония;
Г- ни в одной из них 4- образование глутаминовой кислоты.

10.22 Какие биогенные амины синтезируются из перечисленных ниже аминокислот?

А- тирозин; 1- серотонин;
Б- глутаминовая кислота; 2- ДОФамин;
В- триптофан; 3- гистамин;
Г- гистидин. 4- ГАМК

10.23 Назовите соединения, которые образуются при метаболизме тирозина в следующих тканях:

А- в печени; 1- норадреналин, адреналин;
Б- в мозговом веществе надпочечников; 2- тироксин;
В- в щитовидной железе; 3- меланин;
Г- в меланоцитах. 4-фумарат, ацетоацетат.

10.24 Укажите место синтеза следующих соединений:

А- йодтиронинов; 1- печень;
Б- адреналина; 2- поджелудочная железа;
В- гомогентизиновой кислоты; 3- надпочечники;
Г- меланина. 4- щитовидная железа;
5- меланоциты;

10.25 Назовите ферменты, дефект которых вызывает следующие патологии:

А- фенилкетонурия; 1- тирозиназа
Б- тирозиноз; 2- оксидаза диоксифенил ПВК
В- алкаптонурия; 3- гомогентиназа
Г- альбинизм. 4- монооксигеназа

10.26 Назовите ферменты преобразования фенилаланина до:

1- тирозингидроксилаза (тирозиназа)
2- ДОФ амин -гидроксилаза
А- адреналина; 3- диоксифенилпируватоксидаза,декарбоксилирующая
Б — фумаровой кислоты и 4- ДОФА-декарбоксилаза
ацетоацетата 5- оксифенилаланинтрансаминаза
6- гомогентиназа
7- норадренолин-метилтрансфераза
8- фенилаланинмонооксигеназа

10.27 Определите органы, в которых содержатся ферменты синтеза креатинфосфата:

1- печень;
А- креатинкиназа 2- почки;
Б- амидинотрансфераза 3- сердце;
В- метилтрансфераза. 4- мышца;
5- мозг.

10.28 Выберите соединения, являющиеся непосредственными донорами азота в синтезе:

Дополнительные материалы:

ОБМЕН УГЛЕВОДОВ — часть 1


Похожие статьи: