Пиогенные (гноеродные) стрептококки

      Комментарии к записи Пиогенные (гноеродные) стрептококки отключены

Морофология, культуральные, биохимические свойства.Клетки стрептококков имеют шаровидную или овальную форму, размеры 0,5-1 мкм. Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме иногда образуют микрокапсулу, грамположительны .

Факультативные анаэробы. На простых питательных средах растут плохо. Культивируют в сахарном бульоне и на кровяном агаре, при рН 7,2-7,6, оптимальная температура роста для них 37°С.

В сахарном бульоне образуют придонный и пристеночный рост, оставляя среду прозрачной, на плотных средах растут в виде мелких точечных колоний.

По характеру роста на кровяном агаре различают стрептококки: р-гемолитические, образующие вокруг колоний бесцветную зону полного гемолиза; альфа-гемолитические, окруженные зеленоватой зоной вследствие превращения гемоглобина в метгемоглобин; гамма-стрептококки — не-гемолитические.

Антигены.По полисахаридному С-антигену клеточной стенки стрептококки разделяют на 20 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами от А до V. Заболевания человека чаще вызывают стрептококки группы А. Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары по белковым антигенам М, Р и Т. Серовары обозначают цифрами.

Антигенами являются также экзотоксины и ферменты, выделяемые стрептококками.

Токсинообразование, факторы патогенности.Стрептококки продуцируют несколько экзотоксинов. 1) Гемолизины (стрептолизины): О-стрептолизин — белок, антиген, но антитела к нему не обладают защитным действием; S-стрептолизин — небелковый токсин, не является антигеном, повреждает лейкоциты. 2) Эритрогенин А — скарлатинозный, термолабильный, вызывает явления, характерные для начального этапа скарлатины. Продукцию этого токсина кодирует профаг (геном умеренного фага). Токсин белковой природы, антиген. Эритрогенпн А стрептококков всех сероваров одинаков в антигенном отношении. Антитела к нему (антитоксины) обладают защитными свойствами. 3) Эритрогенин S, термостабильный — аллерген, вызывает реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Ферменты, оказывающие патогенное действие: гпалуронидаза способоствует распространению в организме; стрептокнназа (фибринолизин) разрушает фибрин, выпадающий в очаге воспаления, и таким образом способствует генерализации процесса. Ферменты являются антигенами.

На поверхности клеток стрептококков имеется М-протеин. обладающий антифагоцитарным действием.

Устойчивость. Вокружающей среде стрептококки менее устойчивы, чем стафилококки. На различных предметах, в пыли они сохраняются в течение нескольких дней, но утрачивают патогенность. Низкие температуры переносят хорошо. При 56°С погибают через 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают стрептококки в течение 15 минут.

Заболевания у человека.Во внешней среде стрептококки встречаются реже, чем стафилококки. В организме здорового человека стрептококки обнаруживаются в полости рта, в верхних дыхательных путях, на коже, в кишечнике. Заболевания могут возникать в результате аутоинфекции, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, или при заражении извне (экзогенная инфекция). Источником заражения являются больные люди и бактерионосители, путь заражения — воздушно-капельный или контактный.

Стрептококки вызывают разнообразные заболевания. Это ангина, хронический тонзиллит, рожистое воспаление кожи, скарлатина, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, нефрит, ревматизм, гнойный отит, септический процесс. Стрептококки могут быть причиной вторичной инфекции при гриппе, кори, коклюше, дифтерии, при острых респираторных вирусных инфекциях. Не было обнаружено различий между стрептококками, вызывающими такие разные по клинической картине заболевания. Только в отношении скарлатины известно, что эту болезнь вызывают стрептококки группы А, продуцирующие эритрогенин.

Иммунитет.Невосприимчивость после перенесенных стрептококковых заболеваний (кроме скарлатины) очень слабая. Во время болезни образуются антитела, но защитного значения они не имеют, так как антитоксический иммунитет (антитела против эритрогенина А) защищает только от скарлатины, а антимикробный иммунитет (против белка М) является типоспецифическим. Напротив, у людей, перенесших стрептококковую инфекцию, развивается повышенная чувствительность к возбудителю и в результате — склонность к рецидивам и повторным стрептококковым заболеваниям: повторные ангины, рожистое воспаление, хронический тонзиллит, нефрит, ревматизм. В развитии ревматизма имеют значение явления аутоиммунитета — образование антител к собственным тканям организма. Имеет значение также сохранение в организме L-форм стрептококков.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования служат слизь из зева, гной, кровь, мокрота, моча и другие материалы в зависимости от локализации патологического процесса. Исследуемый материал засевают в сахарный бульон и на кровяной агар. Дальнейший ход исследования заключается в выделении чистой культуры и определении вида по морфологии, характеру роста, по гемолизу на кровяном агаре. Определение серогруппы проводится с помощью реакции преципитации.

Серологические исследования проводятся при ревматизме. Определяют титр антител (анти-О-стрептолизина, антигиалуронидазы) в динамике для диагностики и для контроля за эффективностью лечения.

Профилактические и лечебные препараты.Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики, в том числе пенициллин, к которому стрептококки группы А не приобретают устойчивости. К сульфаниламидным препаратам устойчивость может развиваться. Для предупреждения перехода в хроническую форму заболеваний необходимо полностью проводить курс антибиотикотерапии. За детьми, перенесшими повторные ангины, устанавливается наблюдение для профилактики ревматизма.

Стафилококки.

Отдел Firmicutes, семейство Micrococcaceae, род Staphylococcus. В род Staphylococcus по классификации Байрд— Паркер входят 3 вида: S. aureus, S. epidermidis и S. saprophyticus.

Предложенные недавно другие классификации включают большее количество видов стафилококков, но они используются пока только в научных исследованиях.

Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки диаметром 0,5—1 мкм. В мазке располагаются обычно нlесимметричными гроздьями («гроздья винограда»), но встречаются одиночные клетки, пары клеток. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А.

Стафилококки хорошо растут на простых средах (рН 7,0—7,5); факультативные анаэробы. На плотных средах образуют гладкие круглые выпуклые колонии с различным пигментом. Пигмент не имеет таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием (8—10 %) NaCl. Продуцируют сахаролитические и протеолитические ферменты. Стафилококки вырабатывают гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, р-лактамазу, бактериоцинины, энтеротоксины, коагулазу, ДНК-азу, лейкоцидины, лецитовителлазу и др.

Стафилококки очень пластичны: быстро вырабатывают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам,в том числе и за счет экстрацеллюлярной продукции р-лактамазы — фермента, разрушающего пенициллин, разрывающего его р-лактамное кольцо.

Антигенная структура стафилококков сложная и вариабельная.

Известно около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды, тейхоевые кислоты. Протеин А обладает свойством прочно связываться с Fc-фрагментом любой молекулы IgG. При этом Fab-фрагмент молекулы иммуноглобулина остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. В связи с этим свойством протеин А нашел применение в диагности- ческих методах (коагглютинация). Большинство внеклеточных веществ, продуцируемых стафилококками, также обладает антигенной активностью. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) является стабильной генетической характеристикой, базирующейся на поверхностных рецепторах. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными. Из а-токсина (экзотоксин) можно приготовить анатоксин.

При микробиологической диагностике отнесение культуры к роду стафилококков основывается на типичной морфологии и окраске клеток, их взаимном расположении и анаэробной ферментации глюкозы. Для видовой идентификации используют в основном 3—4 теста: продукцию плазмокоагулазы, лецитовителлазы, анаэробную ферментацию маннита и глюкозы. В сомнительных случаях проводят тесты на наличие ДНК-азы, а-токсина.

Возбудителем стафилококковых инфекций чаще бывает S. aureus, несколько реже — S. epidermidis, очень редко —S. saprophyticus. Стафилококки являются представителями нормальной микрофлоры человеческого тела, поэтому микробиологическая диагностика стафилококковых инфекций не может ограничиться выделением и идентификацией возбудителей;необходимы количественные методы исследования, т. е. определение числа микроорганизмов в пробе.

Лечение стафилококковых инфекций обычно проводят антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. В последние годы от больных часто выделяют стафилококки, резистентные к большинству химиотерапевтических препаратов. В таких случаях для лечения используют антитоксическую противостафилококковую плазму или иммуноглобулин, полученные из крови доноров,иммунизированных стафилококковым анатоксином. Для активной иммунизации (плановых хирургических больных, беременных женщин) может быть использован адсорбированный стафилококковый анатоксин.

Стрептококки.

Отдел Firmicutes, семейство Streptococcaceae, род Streptococcus. В род Streptococcus входят более 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических заболеваний человека.

Стрептококки — мелкие (меньше 1 мкм) шаровидные клетки, располагающиеся цепочками или попарно, грамположительны, спор не образуют, неподвижны. Большинство штаммов стрептококков образуют капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы.

Растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно формируют мелкие серые колонии. На жидких средах для стрептококков характерен придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. На кровяном агаре вызывают а-гемолиз (зеленящий) и р-гемолиз (полный). Погибают при пастеризации при 56 °С в течение 30 мин.

Генетический обмен возможен за счет трансформации и трансдукции, но не конъюгации. Устойчивость к антибиотикам вырабатывается медленно.

На основе полисахаридного антигена — «субстанция С» (по Лэнсфильд) — стрептококки делятся на серогруппы (А, В, С… S). Стрептококки группы А на поверхности клетки имеют белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую специфичность стрептококков.

Стрептококки группы А вырабатывают более 20 внеклеточных веществ, обладающих антигенной активностью. Наибольшее значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеют:

1.стрептокиназа (фибринолизин) — протеолитический фермент, расщепляющий фибрин и другие белки;

2.ДНК-аза — фермент, деполимеризующий ДНК. Смесь ДНК-азы и фибринолизина способна разжижать экссудаты, лизировать венозные тромбы, поэтому может быть использована для удаления гноя и некротизированных тканей из раны;

3.гиалуронидаза — фермент агрессии, разрушающий гиалуроновую кислоту, входящую в состав соединительной ткани («фактор проницаемости»);

4.эритрогенин — токсин, продуцируемый р-гемолитическими стрептококками группы А, способными вызывать скарлатину. Выделяется только лизогенными культурами.

Стандартизованный разведенный эритрогенин используют при постановке внутрикожной пробы (проба Дика) для выявления чувствительности к этому токсину (восприимчивость к скарлатине).

Менингококки.

Менингококки — Neisseria meningitidis — впервые описал Л. Вексельбаум в 1887 г.

Морфология, культуральные, биохимические свойства.Менингококки имеют бобовидную форму или вид кофейных зерен, размером 0,6-1 мкм, располагаются парами, причем вогнутые стороны обращены друг к другу. Грамотрицательны (цветная вклейка рис. 30). В организме образуют микрокансулу, которую утрачивают при росте на питательных средах.

На простых питательных средах не растут, их культивируют на средах с добавлением сыворотки крови. Оптимум роста 37°С. Аэробы. Биохимически малоактивны.

Антигены.По капсульному антигену менингококки делятся на 8 серологических групп: А, В, С, D, X, Y, Z, W-135. Эпидемические вспышки чаще связаны с менингококками группы А.

Факторы патогенности.Менингококки не продуцируют экзотоксина. Содержат эндотоксин в клеточной стенке. С помощью фимбрий происходит прикрепление (адгезия) менингококков к поверхности эпителиальных клеток.

Устойчивость.Во внешней среде менингококки неустойчивы, погибают при высушивании, при 50°С гибнут в течение 5 минут, дезинфицирующие вещества убивают их немедленно. Не переносят низких температур, погибают даже при комнатной температуре, поэтому при транспортировке материал надо оберегать от охлаждения.

Заболевание у человека.Источником инфекции является человек -больной или носитель, механизм передачи — воздушно-капельный. Заражение происходит только при тесном и длительном общении: в казарме, общежитии, школе, детском саду. Попав на слизистую оболочку носоглотки, менингококки прикрепляются к клеткам эпителия, размножаются.

Менингококковая инфекция проявляется у человека в разных формах.

1) Носительство — протекает бессимптомно.

2) Назофарингит — воспаление в месте внедрения возбудителя.

3) Эпидемический цереброспинальный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек, вызванное менингококками, проникшими из носоглотки по лимфатическим и кровеносным сосудам.

4) Менингококиемия — в случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококки проникают в кровь, происходит массовая гибель возбудителя с освобождением эндотоксина, что приводит к интоксикации.

Иммунитет.Большинство людей обладают врожденным иммунитетом к менингококковой инфекции и после заражения становятся носителями. Стойкий иммунитет формируется и после перенесенного заболевания, и в результате носительства.

Лабораторная диагностикапри исследовании на носительство и при назофарингите материалом служит слизь из носоглотки, при менингите — спинномозговая жидкость, при менингококцемии — кровь. При обнаружении в мазках из спинномозговой жидкости грамотрицательных бобовидных диплококков, расположенных внутри лейкоцитов, выдают ориентировочный ответ. Выделенные чистые культуры дифференцируют от сходных по морфологии непатогенных нейссерий, обитающих на слизистой оболочке носоглотки.

При менингите в спинномозговой жидкости можно обнаружить менингококковые антигены с помощью реакции преципитации или ИФА.

Профилактические и лечебные препараты.Для специфической профилактики применяют химическую вакцину из полисахаридных антигенов серогрупп А и С. Для лечения применяют антибиотики (пенициллин, левомицетин) и сульфаниламидные препараты.

Гонококки.

Neisseria gonorrhoeae впервые были обнаружены в 1879 г. А. Ней-ссером.

Морфология, культуральные, биохимические свойства.Гонококки по форме сходны с менингококками, бобовидные диплококки. Гра-мотрицательны (цветная вклейка рис. 28). В патологическом материале вокруг гонококков образуется слизистое капсулоподобное вещество. Спор и жгутиков гонококки не образуют.

Гонококки чрезвычайно требовательны к питательным средам и к условиям культивирования. Питательная среда должна содержать человеческий белок (сыворотку крови или асцитическую жидкость) и должна быть влажной. Температура при культивировании должна быть 37°С.

Биохимические свойства гонококков слабо выражены.

Антигены.Антигенная структура гонококков изменчива, серологическое типирование не применяется.

Факторы патогенности.Гонококки не образуют экзотоксина. При разрушении клеток выделяется эндотоксин. С помощью фимбрий осуществляется прикрепление (адгезия) гонококков к поверхности эпителиальных клеток.

Устойчивость.Гонококки во внешней среде малоустойчивы, не переносят высыхания, охлаждения, гибнут даже при комнатной температуре, Чувствительны и к повышению температуры — погибают при 40°С. Но в гное, во влажной среде (полотенца, салфетки) могут сохраняться в течение суток. Погибают в растворе азотнокислого серебра 1:10000, фенола 1%, биглюконата хлоргексидина 0,05%. Чувствительны к пенициллину, тетрациклину, эритромицину, но приобретают устойчивость к ним.

Заболевания у человека.Гонококки вызывают гонорею — гнойное воспаление слизистых оболочек мочеполовых органов и бленнорею -гнойное воспаление конъюнктивы глаза. Возможна гонококковая инфекция с локализацией в прямой кишке и в зеве.

Гонореей болеет только человек. Источник инфекции — больной человек, механизм передачи — контактный, половой, реже — непрямой контакт (через предметы). Входными воротами для гонококков служит эпителий уретры, шейки матки. Распространяясь по слизистой оболочке, вызывает гнойное воспаление: острый уретрит, цервицит. У мужчин в процесс вовлекаются семенные пузырьки, простата, у женщин, помимо матки, также маточные трубы, яичники. Могут возникнуть осложнения: артрит, эндокардит, менингит, септикопиемия.

Бленнорея новорожденных возникает при прохождении родовых путей матери, больной гонореей. Болезнь опасна: может привести к слепоте.

Иммунитет.У человека нет врожденного иммунитета к гонорее. Перенесенное заболевание не создает невосприимчивости. Переболевший гонореей может вновь заболеть в результате реинфекцин. В течение болезни образуются антитела, но они не обладают защитными свойствами. Клеточный иммунитет не формируется.

Лабораторная диагностика.Микробиологические исследования необходимы во всех случаях, для того, чтобы отличить гонорею от хла-мидиозов и уретритов иной этиологии. При острой гонорее лабораторный диагноз может быть поставлен бактериоскопическим методом. Для исследования у мужчин берут отделяемое уретры, у женщин -отделяемое уретры и шейки матки. Мазки из исследуемого материала окрашивают метиленовой синью и по Граму. Обнаружение бобовидных грамотрицательных диплококков, расположенных внутри лейкоцитов, позволяет ставить лабораторный диагноз. Однако под действием лекарственных средств и при хроническом течении болезни гонококки могут изменяться: встречаются грамположительные кокки, крупные шары, мелкие зерна. При отсутствии в мазках типичных гонококков проводится бактериологическое исследование — выделение чистой культуры и идентификация.

При хронической гонорее проводят серологическую диагностику — обнаружение специфических антител с помощью РСК или РНГА.

Профилактические и лечебные препараты.Препарата для плановой иммунизации нет. Для индивидуальной профилактики в порядке экстренной меры рекомендовано использовать 0,05% раствор биглюконата хлоргексидина, который выпускается во флаконах с пипеткой под названием кожный дигитан. Для предупреждения бленнореи детям сразу после рождения на конъюнктиву глаза накапывают раствор пенициллина, альбуцида или другого антимикробпого препарата.

Для лечения больных гонореей применяют антибиотики, к которым чувствителен гонококк. Эффективный препарат — азитромицин (сумамед).

При хронической гонорее применяют убитую гонококковую вакцину, которая вводится внутрикожно или внутримышечно, дозируется в млн. микробных клеток.

Возбудитель чумы.

Yersinia pestis был открыт в 1894 г. А. Иерсеном и С. Китазато во время эпидемии чумы в Гонконге.

Морфология, культу-ральные, биохимические свойства.Y. pestis — грамотрицательные небольшие овоидной формы палочки величиной 1-2 мкм, неподвижные. Спор не образуют, имеют капсулу. В мазках из патологического материала окрашиваются метиленовой синькой наиболее интенсивно по концам — биполярно. При размножении на плотных питательных средах имеют вид удлиненных палочек.

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах при температуре 28°С, могут расти при более низких температурах (до +5°С), что можно использовать при выделении чистой культуры. В жидких питательных средах палочки чумы образуют пленку на поверхности и отходящие от нее вниз нити, похожие на сталактиты, и осадок в виде хлопьев. На плотной питательной среде образуют колонии, напоминающие кружевной платочек — с плотным центром и фестончатыми краями. Такие R-формы колоний образуют вирулентные штаммы, а S-формы — невирулентные. Характерные культуральные свойства иерсиний чумы используются при идентификации.

Сбраживают углеводы с образованием кислоты. Протеолитическая активность выражена слабо.

Антигены.Палочки чумы содержат соматический термостабильный антиген, общий с другими иерсиниями, а также антиген, общий с эритроцитами людей О-группы. Вирулентные штаммы имеют капсульный термолабильный антиген, с которым связана иммуногенность возбудителя.

Факторы патогенности.Палочки чумы образуют токсические вещества, которые содержатся в теле бактерии и в капсуле и обладают свойствами экзо- и эндотоксина. Вирулентность обусловлена также поверхностно расположенными веществами, обладающими антифагоцитарной активностью, и ферментами: гиалуронидазой, фибринолизином, гемолизинами, плазмокоагулазой.

Устойчивость.Во внешней среде могут длительно сохраняться, хорошо переносят низкие температуры, в замороженных трупах, блохах — год и более, в молоке — 3 месяца. При кипячении погибают в течение 1 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Прямой солнечный свет убивает их в течение 2-3 часов.

Заболевания у человека.Основной резервуар иерсиний чумы в природе — грызуны (суслики, тарбаганы, крысы и др.). Чума — зоонозное заболевание. Источником инфекции для человека являются животные и человек. От животных заражение происходит трансмиссивным путем — при укусе зараженной блохой, контактным путем. При этом микроб проникает через кожу. От человека, больного легочной чумой, возбудитель передается через воздух. Клиническая форма чумы зависит от входных ворот инфекции. Бубонная форма развивается при проникновении возбудителя через кожу с последующим поражением регионарных лимфатических узлов, которые увеличиваясь, превращаются в бубоны. Отсюда возбудители могут распространяться по лимфатическим или кровеносным сосудам, вызывать поражение других лимфоузлов, привести к развитию септической формы, вторичной легочной пневмонии.

При заражении через воздух развивается первичная легочная чума. При всех формах чумы патологический процесс поражает все органы и системы.

Иммунитет.После перенесенного заболевания иммунитет стойкий.

Лабораторная диагностика.Чума — особо опасная инфекция. Все исследования проводятся в специальных режимных лабораториях, подготовленным персоналом Материалом для исследования служат содержимое бубона, мокрота, кровь, испражнения, кусочки органов умерших, трупов животных Если при бактериоскопии мазков из материала обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, ставится предварительный диагноз Окончательный диагноз ставится на основании выделения чистой культуры и ее идентификации но морфологии, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам, по чувствитечьности к чумному бактериофагу По этим признакам дифференцируют их от других видов иерсиний Ставят биологическую пробу на морских свинках Используется также РИФ В материалах из загнивших трупов животных возможно обнаружение чумного антигена с помощью реакции преципитации

Профилактические и лечебные препараты.Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям, живой чумной вакциной, содержащей штамм EV

Дополнительные материалы:

Стафилококк — Школа доктора Комаровского


Похожие статьи: