Перекисное окисление липидов (пол)

      Комментарии к записи Перекисное окисление липидов (пол) отключены

ПОЛ – неферментативный свободно-радикальный процесс, в который в основном вовлекаются фосфолипиды клеточных мембран.

Инициатором ПОЛ :1. супер — оксид О2-.,

21. 2. гидроксирадикал ОН* (О2* + Н2О2О2 + ОН + ОН*),

22. 3.оксид азота NО*,

23. 4. пероксинитрил (NO* + О2*ОNОО).

Активные формы О2 атакуют атомы углерода в ненасыщенных жирных кислотах, находящиеся между двойными связями.

Выделяют стадии инициации, разветвления и обрыва процесса ПОЛ

24. Инициация процесса заключается в том, что активные формы О2 отрывают атом Н от жирной кислоты, превращая жирную кислоту в радикал жирной кислоты R*

25. Разветвление процесса с образованием большого количества новых радикалов:

26. R* + О2 RОО* (перекись жирной кислоты).

27. Образовавшиеся радикалы воздействуют на новые молекулы жирных кислот:

28. RН + RОО* R* + RООН (гидроперекись жирной кислоты).

29. Гидроперекись также служит источником новых радикальных форм при участии ионов металлов переменной валентности:

30. RООН + Fе2+ RО* + ОН* + Fе3+.

31. Образовавшиеся радикалы атакуют новые жирные кислоты. Некоторое количество гидроперикиси жирных кислот превращается в малоновый диальдегид (МДА)– конечный продукт ПОЛ.

Обрыв (затухание процесса) происходит при взаимодействии радикальных форм жирных кислот между собой:

R*+R*1RR1,

R*+RОО* RООR.

В физиологических условиях образуются невысокие концентрации продуктов ПОЛ, которые участвуют в обновлении фосфолипидов клеточных мембран, в регуляции проницаемости клеточных мембран, в фагоцитозе, пиноцитозе и синтезе эйкозаноидов.

Активность ПОЛ уменьшают антиоксидантные ферменты: супероксиддесмутаза, каталаза, глютадионпероксидаза, некоторые микроэлементы, витамины Е, А, С.

Мин.в-ва тканей,их значение.Микро и макро эл-ты.Всасывание и распределение в тканях.Содержание осн.компонентов крови.Выведение мин.в-в,роль почек.Регуляц.мин.обмена,альдостерона и ренин-ангиотензин.сист.

32. Минеральные вещества

Делятся на макро и микроэлементы. Макроэлементы: кальций, фосфор, натрий, калий. Они выполняют пластическую функцию, определяют физико-химические свойства биологических жидкостей, участвуют в свертывании крови.Микроэлементы: железо, цинк, медь, фтор, йод. Выполняют регуляторную функцию для ферментов. Входят в состав некоторых гормонов, сложных белков. (железо в гемоглобин).

33. Мине вещва крови.Основным является Nа – 130 ммоль/л, К 4-5 ммоль/л, Fе-19 ммоль/л, Хлориды 98-107 ммоль/л.

34. Выводятся из организма минеральные вещества тремя путями: почками в составе мочи, кишечником в составе кала и кожей с потом.Почками из организма удаляются водорастворимые минеральные вещества. За сутки с мочой выделяется 15-25 г неорганических солей, в том числе 8-15 г NaCl.

Альдостерон – гормон коркового слоя надпочечников способствует задержке натрия в организме и потере ионов калия через почки. Считается, что данный гормон способствует синтезу белков натриевых каналов, определяющих реабсорбцию натрия. Он также активирует цикл Кребса и синтез АТФ, необходимого для процессов реабсорбции натрия. Альдостерон активирует синтез белков — транспортёров калия, что сопровождается повышенным выведением калия из организма.

35. Ренин-ангиотензивная система крови.

36. При уменьшении кровотока через почки в результате обезвоживания организма в почках вырабатывается протеолитический фермент ренин, который переводит ангиотензиноген (?2 — глобулин) в ангиотензин I — пептид, состоящий из 10 аминокислот. Ангиотензин I под действием ангиотезинпревращающего фермента (АПФ) подвергается дальнейшему протеолизу и переходит в ангиотензин II, включающий 8 аминокислот, Ангиотензин II суживает сосуды, стимулирует выработку антидиуретического гормона и альдостерона, которые задерживают воду.

37.

38.Перекисное окисление липидов (пол)

Билет 17

1.Структурная организация ферментов в клетке.Регуляция активности ферментов в процессе метаболизма:аллостерические мех.,фосфорилир-дефосфорилир.,др.мех-мы.Значение регуляции акт.ферм.Принципы выделения их из тканей,обнаруж. И кол-нное определение.Ед.активности,изменение акт.ферментов в онтогенезе.

Ферменты – это высокоспециализированные белки, способные повышать скорость реакции в живых организмах.

39. Структурная организация ферментов в клетке

Слаженность обменных процессов в организме возможна благодаря структурной разобщенности ферментов в клетках. Отдельные ферменты располагаются в тех или иных внутриклеточных структурах – принцип компартментализации.Например, в плазматической мембране активен фермент калий — натриевая АТФ-аза. В митохондриях активны ферменты окислительных реакций (сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза). В ядре высока активность ферментов синтеза нуклеиновых кислот (ДНК-полимераза). В лизосомах активны ферменты расщепления различных веществ (РНК — аза, фосфатаза и другие).

Ферменты, наиболее активные в данной клеточной структуре, называются индикаторными или маркерными ферментами. Изменение их активности отражает глубину структурных повреждений ткани. Некоторые ферменты объединяются в полиферментные комплексы, например, пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК), осуществляющий окисление пировиноградной кислоты.

40. Регуляция активности ферментов в процессе метаболизма

Адаптация организма к меняющимся условиям (режим питания, экологические воздействия и пр.) возможна благодаря изменению активности ферментов. Существует несколько регуляции скорости ферментных реакций в организме:

  • Изменение скорости синтеза ферментов (этот механизм требует длительного отрезка времени).
  • Увеличение доступности субстрата и фермента путём изменения проницаемости клеточных мембран.
  • Изменение активности ферментов, уже имеющихся в клетках и тканях. Данный механизм осуществляется с большой скоростью и носит обратимый характер.

Перекисное окисление липидов (пол) В многоступенчатых ферментативных процессах выделяют регуляторные, ключевые ферменты, которые ограничивают суммарную скорость процесса. Чаще всего ими являются ферменты начальной и конечной стадий процесса (F1 и F3 на схеме).

41. Изменение активности ключевых ферментов происходит по различным механизмам.

  • Аллостерический механизм:

Перекисное окисление липидов (пол)

2.Изменение олигомерности фермента:

Мономеры не активные — олигомеры активные

3.Фосфолирирование — дефосфорилирование:

Фермент (неактивный) + Н3РО4 — фосфорилированный активный фермент.

В клетках широко распространено ретроингибирование, при котором продукты ферментативного процесса угнетают ферменты начальных стадий (на схеме конечный продукт D угнетает активность F1). Например, высокие концентрации пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов угнетают начальные в стадии их синтеза.

Иногда исходные субстраты активируют конечные ферменты, на схеме: субстрат А активирует F3. Например, активная форма глюкозы (глюкозо-6-фосфат) активирует конечный фермент синтеза гликогена из глюкозы (гликогенсинтетазу).

Принципы обнаружения и количественного определения ферментов:

Обнаружение ферментов основано на их высокой специфичности. Ферменты обнаруживают по производимому ими действию, т.е. по факту протекания той реакции, которую катализирует данный фермент. Например, амилазу обнаруживают по реакции расщепления крахмала до глюкозы.

Критериями протекания ферментативной реакции могут быть:

2. исчезновение субстрата реакции;

3. появление продуктов реакции;

4. изменение оптических свойств кофермента.

Дополнительные материалы:

Лекция 12 — АФК, ПОЛ, микросомальное окисление, цитохром P-450 и проблемы детоксикации ксенобиотиков


Похожие статьи:

  • Перекисное окисление липидов

    Понятие ПОЛ объединяет все реакции неферментативного окисления полиненасыщенных ЖК, свободных или входящих в состав омыляемых липидов, протекающих по…

  • Всасывание продуктов расщепления липидов

    В желчном пузыре из желчных кислот, фосфолипидов и холестерола образуются простые мицеллы (соотношение компонентов 12,5:2,5:1). Простые мицеллы…

  • Окисление кт в периферических тканях

    Как и ЖК, КТ окисляются только в аэробных условиях, обеспечивая синтез АТФ. 1. ?-Гидроксибутират, попадая в клетки, дегидрируется НАД-зависимой…