Перекисное окисление липидов (пол) и защита от него

      Комментарии к записи Перекисное окисление липидов (пол) и защита от него отключены

Особая роль в жизнедеятельности организма принадлежит ПОЛ. Его индукторами служат активные формы кислорода (АФК), которые могут генерироваться в небольших количествах в митохондриях в норме. При гипероксии, гипоксии изменяется соотношение между Н+, e, О2, нарушая стехиометрию в системе 2Н+ + 2e +1/2О2 = Н2О, способствуя усиленному образованию АФК (Н2О2, Перекисное окисление липидов (пол) и защита от него НО2, НО), а при действии различных лучей (рентген,- ультрафиолетовых, инфракрасных и т.д.), токсинов и других факторов будет расти уровень свободных радикалов (рис. 29).

О2,
·

Перекисное окисление липидов (пол) и защита от него

Рис. 29.Схема перекисного окисления липидов

Образующиеся частицы взаимодействуют с липидами, становясь нейтральными молекулами, превращают субстраты в радикалы (идут цепные реакции. Активность липопероксидации подавляется веществами, которые имеются в норме в клетках и в плазме крови. Они объединены термином антирадикальная защита (АРЗ). Это энзимы: глутатионпероксидаза (ГПО) (селен-содержащий энзим), глутатионредуктаза (ГР), каталаза (К), супероксиддисмутаза (СОД), а также соединения неферментативной природы (каротины, витамины А, Е, С, Р, рибофлавин, глутатион, цистеин и др.), обладающие способностью обезвреживать АФК и служащие ловушками радикалов (см. учебное пособие «Энергетика общих путей катаболизма»).

В условиях дефицита факторов АРЗ и/или избыточной генерации свободных радикалов последние начинают воздействовать на ВЖК фосфолипидов биомембран и на белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, приводя к деструкции мембран и, в конечном итоге, гибели клеток. Этот процесс неспецифичен и является важным звеном патогенеза многих заболеваний (атеросклероза, панкреатита, ревматоидного артрита и т.д.) (free radical diseases).

Регуляция метаболизма липидов

Интенсивность метаболических реакций зависит от активности ферментов, которая регулируется действием нейрогуморальных факторов. Наиболее быстро осуществляется катаболизм и анаболизм нейтральных жиров, причем их мобилизация обеспечивает энергетические потребности организма в кратчайшие сроки. Распад ТАГ стимулируют такие гормоны, как ?-липотропин, СТГ гипофиза, адреналин, глюкагон, тироидные и мужские половые гормоны; противоположным эффектом обладает инсулин, а глюкокортикостероиды, эстрогены, прогестерон влияют неоднозначно в зависимости от условий. Определенное значение в колебаниях размеров жировых депо принадлежит лептину — гормону, регулирующему энергетический обмен. Он секретируется адипоцитами и его часто называют гормоном насыщения.

Дополнительные материалы:

ФАКТЫ КОТОРЫЕ НАВСЕГДА ЗАСТАВЯТ ВАС ОТКАЗАТЬСЯ ОТ САХАРА!!!


Похожие статьи: