Патогенез лучевого повреждения

      Комментарии к записи Патогенез лучевого повреждения отключены

Таблица 2

Биологическийвид Доза, Гр Биологическийвид Доза, Гр
Овца 1,5-2,5 Птицы 8,0-20,0
Осел 2,0-3,8 Рыбы 8,0-20,0
Собака 2,5-3,0 Кролик 9,0-10,0
Человек 2,5-3,5 Хомяк 9,0-10,0
Обезьяны(разных видов) 2,5-6,0 Змеи 80,0-200,0
Мыширазных линий 6,0-15,0 Насекомые 10,0-100,0
Крысыразных линий 7,0-9,0 Растения 10,0-1500,0

2. Общие вопросы патогенеза лучевых повреждений.

Вопросы патогенеза лучевых повреждений и механизмов радиобиологических эффектов в облучённом организме наиболее полно раскрывает структурно-метаболическая теория /А.М.Кузин, 1986/. Основные положения структурно-метаболической теории /СМТ/ сводятся к представлению о том, что при общем облучении первичные процессы возникают на молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, тканевом, организменном уровнях. Радиобиологические эффекты реализуются в результате взаимодействия процессов нормально протекающих в организме и развившихся после облучения. Тем самым подчеркивается многофакторный характер формирования любого радиобиологического эффекта. В соответствии с этой теорией, в процессе радиационного повреждения условно можно выделить три этапа:

а) первичное действие ионизирующего излучения на облучённую структуру (прямое и опосредованное);

б) влияние радиации на клетки;

в) действие радиации на целостный организм.

В развитии радиобиологических эффектов условно выделяют следующие стадии:

1. Физическую — физическое взаимодействие, поглощение энергии излучения;

2. Стадию радиационно-химических процессов — образование свободных радикалов /радиолиз воды/ и «радиотоксинов»;

3. Стадию радиационного нарушения биохимических процессов;

4. Стадию ультраструктурных и видимых повреждений /табл. 2/.

Первичное действие ИИ бывает прямое — непосредственное и непрямое — косвенное, опосредованное /табл. 3/. Прямое действие ИИ — изменения, возникшие в результате поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой ткани. Оно проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул. Ионизации могут подвергаться все составные элементы организма. Наибольшее значение имеет ионизация воды /радиолиз — наведённая радиоактивность/. В результате образуются свободные радикалы — атомарный водород (Нi), гидроксильный (ОНi), гидропероксидный (НО2i), пероксид водорода (Н2О2). Время их существования не превышает 10-5-10-8 с.

Образующиеся свободные радикалы вступают во взаимодействие с ферментными системами содержащими SН-группы, переводя их в неактивные дисульфидные группы /S=S/.

Непрямое /косвенное, опосредованное/ действие ИИ связано с изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т.д., индуцированными продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ, вызывающих реакции окисления; образованием липидных и хиноновых первичных «радиотоксинов», угнетающих синтез нуклеиновых кислот, подавляющих активность ферментов, повышающих проницаемость биологических мембран, изменяющих диффузионные процессы в клетке; возникают нарушения обменных процессов, структурно-функциональные повреждения клеток, органов, систем организма.

2.1. Действие ИИ на клетки.

На уровне клетки и субклеточных структур ИИ вызывают различные реакции — от временной задержки деления клеток до их гибели.

В основе радиационного повреждения клеток лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена веществ.

Таблица 3

Биологические эффекты действия ионизирующего излучения

ВРЕМЯ ЭФФЕКТВОЗДЕЙСТВИЯ
10-24-10-4с 10-16-10-8с Поглощениеэнергии (рентгеновское, g-нейтронноеизлучения) Поглощениеэнергии (электроны, протоны, a-, b-частицы)
10-12-10-8с Физико-химическаястадия. Перенос энергии в виде ионизации на первичной траектории. Ионизированныеи электронно-возбужденные молекулы.
10-7-10-5с, несколько часов Химическиеповреждения. Прямое действие. Косвенное действие. Свободные радикалы, образующиесяиз воды. Возбуждение молекулы до теплового равновесия.
Микросекунды,секунды, минуты, несколько часов Биомолекулярные повреждения; изменения молекулбелков, нуклеиновых кислот под влиянием нарушения процессов обмена.
Минуты,часы, недели Ранниебиологические и физиологические эффекты. Биохимические повреждения. Гибельклеток и отдельных животных.
Годы,столетия Отдаленныебиологические эффекты; стойкое нарушение функций; генетические мутации, действующиена потомство; соматические эффекты (рак, лейкоз, сокращение продолжительностижизни, гибель организма).

Повреждения цитоплазматических структур проявляются в нарушении энергетического обеспечения клеток и проницаемости клеточной мембраны, нарушении обмена веществ, целостности лизосом, что ведёт к аутолизу, и в конечном итоге к гибели клеток.

Изменения в ядре клетки под влиянием приводят к торможению синтеза ДНК. Возникают однонитевые и двунитевые разрывы, приводящие к хромосомным абберациям. Появляются генные мутации. При однонитевых разрывах и других незначительных повреждениях могут идти репаративные процессы. Повреждения ядра приводит к синтезу изменённых белков, которые впоследствии способствуют образованию злокачественных опухолей, вторичных радиотоксинов, вызывающих лучевую болезнь и преждевременное старение. Наиболее чреваты последствиями повреждения генома клетки и хромосомного аппарата, ве — дущие к нарушению механизма митоза.

Малые дозы ИИ вызывают обратимые изменения клетки. Они проявляются сразу или через несколько минут после облучения и с течением времени исчезают. К ним относятся: ингибирование нуклеинового обмена, изменения проницаемости клеточных мембран, задержка митозов, изменения хроматина ядер и др.

При больших дозах облучения в клетках наступают летальные изменения, приводящие к их гибели до вступления в митоз /интерфазная гибель/ либо в момент митотического деления /митотическая репродуктивная гибель/.

Оценка жизнеспособности облучённых клеток основана на определении их способности к неограниченному размножению путём образования колоний, возникших из одиночных клеток. Клеточная гибель является основой радиационного повреждения организма. Интерфазной гибели предшествуют изменения проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран. Изменения структуры и проницаемости мембран лизосом приводят к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидролиза гликозаминогликанов и др. Угнетается клеточное дыхание, наблюдается деградация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре. Появляются различные дегенеративные изменения (пикноз ядра, фрагментация хроматина и др.). Эта форма клеточной гибели возникоет после облучения в десятки и сотни грей. При меньших дозах отмечается репродуктивная форма гибели. Основной причиной репродуктивной гибели клеток являются структурные повреждения ДНК (хромосомные абберации), возникшие под влиянием облучения. Погибают все делящиеся клетки, все интенсивно обновляющиеся ткани (кроветворная, иммунная, генеративная, слизистая кишечника). Считается, что радиочувствительность ядра выше, чем цитоплазмы. Это и играет решающую роль в исходе радиационного повреждения клетки. Однако имеется зависимость проявления масштаба ядерных нарушений от степени облучения цитоплазмы; в реализации летального клеточного эффекта её роль несомненна. Гибель клеток ведёт к опустошению тканей, нарушению их структуры и функции.

Различают два механизма лучевой гибели клеток: а) апоптоз, при котором гибель начинается с изменений ядерного аппарата — межнуклеосомной фрагментации хроматина, конденсации ядерного материала, образования апоптозных телец; эти изменения сопровождаются возрастанием проницаемости клеточных мембран; б) некротическая форма, при которой изменения в ядре вторичны, им предшествуют нарушения проницаемости биологических мембран и набухание клеточных органелл. Что касается индуцированных радиацией повреждений на уровне клеток, нужно отметить что многие из них легко переносятся клеткой, т.к. являются следствием повреждения структур, утрата которых быстро восполняется. Такие преходящие клеточные реакции называют физиологическими, их относят к кумулятивным эффектам облучения. Это различные нарушения метаболизма. Как правило, подобные реакции проявляются в ближайшие сроки после облучения и с течением времени исчезают. Наиболее универсальная из них — временное угнетение клеточного деления — радиационное блокирование митозов. Время задержки деления зависит от дозы облучения и возрастает при её увеличении, а также от стадии клеточного цикла, в которой находятся клетки при облучении: наиболее длительно оно в тех случаях, когда клетки облучаются в стадии синтеза ДНК или постсинтетической стадии, а самое короткое при облучении в митозе.

В отличие от временного угнетения, полное подавление митозов наступает после воздействия больших доз ИИ, когда клетка значительное время продолжает жить, но необратимо утрачивает способность к делению. В результате такой необратимой реакции на облучение часто образуются патологические формы гигантских клеток, содержащие несколько наборов хромосом вследствие их репликации в пределах одной и той же неразделившейся клетки.

Помимо прямых влияний радиации, при облучении имеют место и другие, вторичные механизмы гибели. Так распад клетки или ткани может быть следствием нарушения кровообращения, наличия кровоизлияний, развитие гипоксии. Прямое повреждение клеток влечет за собой цепь явлений, связанных с особенностями архитектоники ткани или органа. Развивается системное нарушение, модифицирующее первоначальное поражение клеток. Однако и эти последующие изменения обусловлены начальным клеточным повреждением.

Повреждения соматических клеток способствуют впоследствии развитию злокачественных опухолей, преждевременному старению; повреждение генетического аппарата половых клеток ведет к наследственной патологии. Эффекты действия ИИ могут длиться от доли секунд до столетий (табл. 3).

Патогенез лучевого поражения представлен на табл. 4.

Таблица 4

Патогенез лучевого повреждения

Патогенез лучевого повреждения Ионизирующееизлучение Поглощение энергии всеми
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения структурами клетки
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Радиолиз воды
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Ядро Клетки О2 Первичные свободные радикалы Радиационно-химические процессы окисления
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Фенолы
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Хромосомные аберрации Первичные радиотоксины Ненасыщенные жирныекислоты
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Мутации Торможение синтеза ДНК Изменения ферментативногоокисления Липидные первичные радиотоксины
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Гибель клеток в процесседеления Остановка деления Митохондрии (мембраны) Лизосомы (мембраны)
Остановка роста Угнетение окис-
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Изменение РНК лительного фосфорилирования Цитолиз
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Нарушение ферментативных процессов Интерфазная гибель клеток
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Синтез измененных белков
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Отдаленные последствия Вторичные радиотоксины Гибель организма
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Старение Нарушение энергетики
Образование зло- качественных опухолей Лучеваяболезнь

2.2. Действие ионизирующих излучений на уровне целостного организма. Лучевая болезнь человека.

Действие ИИ на уровне целостного организма проявляется в лучевой болезни. Лучевая болезнь (ЛБ) — заболевание, развивающееся в результате

действия на организм ИИ в дозах, превышающих допустимые. Изменения функций нервной, эндокринной систем, нарушение регуляции деятельности других систем организма на ряду с клеточно-тканевыми поражениями формируют клинические проявления лучевой болезни.

Повреждающее действие ИИ особенно сказываются на стволовых клетках кроветворной ткани, эпителии гонад, тонкого кишечника и почек; в первую очередь поражаются системы, находящиеся во время облучения в состоянии активного органогенеза и дифференцировки.

Различают острые лучевые поражения и хронические.

2.2.1. Острая лучевая болезнь (ОЛБ).

С острой лучевой болезнью человек познакомился лишь в 20 веке. Она представляет собой одномоментную травму органов и систем организма и, прежде всего, острое повреждение генома клеток, главным образом, кроветворных клеток костного мозга, лимфатической системы, эпителия желудочно-кишечного тракта и почек, клеток печени, легких и других органов. ОЛБ возникает после тотального однократного внешнего равномерного облучения в дозе превышающей 1,0 Гр. При этом радиационному воздействию подвергаются одновременно все системы, органы, ткани и клетки в одинаковой дозе. ОЛБ представляет собой своеобразную клеточно-тканевую патологию, в основе возникновения которой лежит прямое поражение радиацией облучаемого биосубстрата. В реализации интегрального ответа организма принимают участие системы регуляции поддержания гомеостаза. Однако, их патогенетическое значение в развитии ОЛБ значительно меньше. Чем вклад прямых структурно-клеточных последствий облучения.

ОЛБ характеризуется тремя основными клиническими синдромами:

1. Костно-мозговой (гематологический) синдром. В основе его возникновения лежит первичное повреждение ИИ родоначальных клеточных элементов, главным образом, стволовых клеток, массовая гибель делящихся клеток костного мозга. Глубокие нарушения в кроветворной системе определяют склонность к кровотечениям — возникают вторичные изменения — множественные кровоизлияния в кожу, слизистые, паренхиматозные органы, обнаруживающиеся в разгар заболевания (геморрагический синдром).

2. Желудочно-кишечный эпителиальный синдром. Он включает клеточное опустошение ворсинок и крипт кишечника, инфекционные процессы, поражения кровеносных сосудов, нарушение баланса жидкости и электролитов, нарушения секреторной, моторной, барьерной функции кишечника.

3. Церебральный синдром. Поражение ЦНС характеризуется нарушением кровообращения и ликворообращения с развитием отека мозга. Причиной гибели нервных клеток может явиться их непосредственное повреждение либо опосредованное при повреждении других систем, в частности, кровеносных сосудов.

В зависимости от дозы ИИ, вызвавшей ОЛБ и преобладания того или иного синдрома выделяют несколько форм ОЛБ (табл. 5).

Краткая характеристика отдельных форм ОЛБ.

1. Типичная костно-мозговая форма.

Развивается при облучении в дозах 1-10 Гр. Характеризуется преимущественным поражением костного мозга (костно-мозговой синдром). Летальность 50%. В зависимости от дозы различают IV степени тяжести типичной формы ОЛБ:

I — лёгкой степени (1-2 Гр);

II — средней степени (2-4 Гр);

III — тяжёлой степени (4-6 Гр);

IУ — крайне тяжёлой степени (свыше 6 Гр).

В течение этой формы лучевой болезни различают три периода:

формирования, восстановления, исхода и последствий.

Таблица 5

Шкала биологических эффектов при общем облучении.

Доза/Грей/ Э ф ф е к т
менее0,001 Угнетениежизнедеятельности
0,001-0,002 Оптимумжизнедеятельности
0,002-0,05 Стимуляцияжизнедеятельности
0,05-0,1 Регистрациямутаций
0,1-0,5 Временнаямужская стерильность
0,5-1,0 Нарушениекроветворения, первичные нарушения иммунитета, удвоение мутаций, учащениезлокачественных новообразований
1-2 Иммунодефицитныесостояния /пострадиационныйканцерогенез и др./
1-10 Костно-мозговаяформа ОЛБ /тяжёлое поражение костного мозга, геморрагический синдром/. Летальность50 %.
10-20 Кишечнаяформа ОЛБ /тяжёлое поражение слизистой кишечника. Эпителиально-клеточный синдром/.Летальность 100 %.
20-80 Токсемическая форма ОЛБ /тяжёлая аутоинтоксикация,нарушения гемодинамики/. Летальность 100 %.
свыше 80 Церебральнаяформа ОЛБ /судорожно-паралитический синдром, коматозное состояние/.Летальность 100 %.
150-200 ивыше Смертьпод лучом

Период формирования протекает в 4 фазы:

  • первичной острой реакции;
  • мнимого клинического благополучия (скрытая фаза);
  • разгара болезни — выраженных клинических проявлений;
  • раннего восстановления.

Фаза первичной острой реакции проявляется при дозах, превышающих 1 Гр, развивается в первые минуты-часы после облучения и продолжается 1-3 дня. Появляется тошнота, рвота, сухость и горечь во рту, чувство тяжести в голове, головная боль, общая слабость, сонливость. В тяжёлых случаях — падение АД, кратковременная потеря сознания, субфебрильная температура, ассиметрия сухожильных рефлексов, кожных вазомоторных реакций. В периферической крови — нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, переходящий в лейкопению, абсолютная и относительная лимфопения. В костном мозге — снижение митотического индекса и исчезновение молодых форм клеток. Возникшая активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников, что может иметь приспособительное значение.

Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется включением защитных механизмов организма. Самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинические видимые признаки болезни. Длительность — 1-2 недели — 1 месяц. Однако, в эту фазу нарастает поражение системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, нейтропения, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге развивается истощение ростков кроветворения может отмечаться эпиляция волос, атрофия гонад, развитие изменений в тонком кишечнике и коже.

Фаза выраженных клинических проявлений (фаза разгара). Самочувствие больных резко ухудшается, нарастает слабость, вновь проявляются диспептические расстройства, повышается температура, увеличивается СОЭ, прогрессирует анемия и тромбоцитопения, развивается агранулоцитоз, геморрагический синдром, степень его выраженности колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести поражения; дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. Лимфатические узлы выглядят увеличенными за счёт геморрагического пропитывания. Обильные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудок, кишечник, надпочечники, лёгкие, мозг сердце, захватывая проводящую систему, могут иметь решающее значение в исходе заболевания. Усугубляют ситуацию возникающие инфекционные осложнения — язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины, пневмония, воспалительные изменения в кишечнике. Всё это создаёт угрозу для жизни больного.

Фаза раннего восстановления характеризуется нормализацией температуры, улучшением самочувствия, появлением аппетита, восстановлением сна; прекращается кровоточивость, исчезают диспептические явления, нарастает масса тела, восстанавливаются морфологические и биохимические показатели крови, мочи. Продолжительность фазы восстановления — 2-2, 5 месяцев, хотя отдельные проявления (облысение, способность к воспроизводству) возобновляются лишь к 4-6 месяцам.

Общая продолжительность периода формирования острой лучевой болезни и его фаз определяется дозой и индивидуальной радиочувствительностью организма. Возможен летальный исход.

Кишечная форма ОЛБ возникает при облучении в диапазоне доз 10-20 Гр. Летальность 100 %. Основные клинические проявления связаны с поражением желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, кровавый понос, метеоризм, паралитическая непроходимость кишечника. Отмечается лейкопения, лимфопения, может иметь место картина сепсиса. К летальному исходу при кишечной форме ОЛБ приводит дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока, связанного с действием микробных и тканевых токсинов, интоксикация организма продуктами кишечного содержимого организма в связи с нарушением барьерных функций кишечника.

3. Токсемическая форма ОЛБ возникает при облучении в дозах 20-80 Грей, характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями, главным образом, в кишечнике, печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой аутоинтоксикацией и менингеальными симптомами (отёк мозга). Наблюдается олигурия и гиперазотемия вследствие поражения почек. Развивается интоксикация организма продуктами распада. Смерть наступает на 4-7-е сутки (летальность 100 %).

4. Церебральная форма ОЛБ возникает при облучении в дозах 80 Гр и выше. Смерть наступает в течении 1-3 суток сразу после или в ходе самого облучения («смерть под лучом»). Характеризуется развитием судорожно-паралитического синдрома, нарушениями крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции. Позднее появляются нарушения со стороны ЖКТ, происходит прогрессивное снижение кровяного давления. Летальность 100 %. Причиной смерти при церебральной форме ОЛБ является тяжелые и необратимые нарушения ЦНС, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса.

В таблице 6 представлена краткая характеристика основных проявлений острой лучевой болезни человека при общем относительно равномерном облучении (по А.К. Гуськовой и др., 1985).

Таблица 6

Доза излучения, Гр Степень острой лучевой болезни Начало проявления первичной реакции послеоблучения Характер первичной реакции Латентный период Период разгара острой лучевой болезни Изменение периферической крови в периодразгара заболевания Клиническая реакция в период разгара Последствия облучения
1-2 Легкая (I) Через 2-3 ч;первичная реакция выражена не всегда(в 30% случаев) Несильная тошнота содно-, двукратной рвотой, стихает в день воздействия До 4-5 нед. На 5-7 нед. Снижение числа лейкоцитовдо 1,5-3 тыс/мм3, тромбоцитов – до40-100 тыс/мм3, ускорение СОЭ до 10-25мм/ч Возможны астеническиеявления Как правило, 100 %-ное выздоровление и при отсутствии лечения
2-4 Средняя (II) Через 1-2 ч; 79-80% пострадавших; длится до 1 сут. Рвота 2-3 раза, слабость,недомогание, иногда субфебрильная температура 3-4 нед. На 4-5-й нед. Снижение числа лейкоцитовкрови до 0,5-1,5 тыс/мм3, тромбоцитов –до 20-40 тыс/мм3, развивается агранулоцитоз, ускоряется СОЭ до 25-40 мм/ч Возможны инфекционныеосложнения; кровоточивость, астенический синдром Выздоровление наступаету 100% при условии лечения
4-6 Тяжелая (III) Через 20-40 мин;длится до 2 сут. Многократная рвота,значительное недомогание, температура тела до 38°С До 10-20 сут., однако уже с первой недели возможны проявления орофарингеального синдрама; поражениеслизистой рта, гиперемия, эрозия слизистых рта и зева, эритема кожи 2-5 нед. Падение гранулоцитовдо 100-500 клеток/мм3,тромбоцитов до 10-30 тыс/мм3, СОЭ– 40-80 мм/ч Лихорадка носит выраженныйхарактер, наблюдаются тяжелые инфекционные и геморрагические осложнения Выздоровление возможноу 50-80% при условии специализированного лечения
Более 6 (6-10) Крайне тяжелая (IV); переходная форма Через 20-30 мин;длится до 3-4 сут. Эритема кожи и слизистых,жидкий стул, температура тела 38°С и выше Выражен нечетко,при некотором улучшении состояния, к 3-4-м сут.Сохраняется слабость, быстрая утомляемость; присутствуют признаки пораженияслизистых рта и глотки С 8-12-х сут. Развивается картинатяжелого поражения органов кроветворения с исчезновением из крови нейтрофилови тромбоцитов Могут выявлятьсякишечные нарушения; одно-, двукратный жидкий стул, другие диспептическиерасстройства Выздоровление у30-50% возможно лишь при условии раннего лечения в специализированной клинике
Более 10 Встречаетсячрезвычайно редко; смертельный исход – 100%

В случаях равномерного облучения организма наибольшей информативностью обладают физические методы дозиметрии. В этих ситуациях показания индивидуальных приборов позволяют эффективно прогнозировать степень тяжести острого лучевого синдрома. Однако равномерное облучение организма наблюдается довольно редко. Значительно чаще встречаются случаи неравномерного или локального лучевого воздействия (Воробьев А.И., 1986). В то же время общепризнано, что сроки появления и глубина гематологических нарушений прямо зависят от дозы облучения кроветворных органов. В связи с этим на протяжении многих лет в экспериментальной и клинической радиобиологии употребляют понятие «биологической дозиметрии», т.е. принцип более или менее точной диагностики полученной дозы ионизирующей радиации по степени выраженности постлучевых патологических изменений главным образом со стороны системы крови. В отличие от физической дозиметрии, которая дает усредненную информацию о факте и степени облученности организма, биологическая дозиметрия позволяет установить истинный объем поражения органов и тканей, включая систему гемопоэза. Более точным методом диагностики лучевой нагрузки на органы гемопоэза является анализ хромосомных аберраций в клетках. В последние годы также применяют метод подсчета микроядер в пролиферирующих клеточных популяциях. Биологическая дозиметрия, таким образом, обеспечивает более точную оценку состояния облученного организма в плане прогноза течения острого лучевого синдрома и подбора средств для его лечения.

2.2.2. Хроническая лучевая болезнь /ХЛБ/.

Хроническая лучевая болезнь представляет собой самостоятельную форму лучевой патологии, которое развивается в результате продолжительного одно- и многократного облучения организма в малых дозах — при интенсивности 0,1-0,5 Гр/сут, после суммарной дозы 0,7-1,0 Гр. Она характеризуется определённой динамикой — фазностью развития. Особенности ХЛБ обусловлены характером внешнего облучения, многообразностью клинических синдромов, сочетанием симптомов повреждения критических органов с реакциями приспособительного характера. Она имеет отдалённые последствия.

ХЛБ никогда не возникает как исход ОЛБ. Но клиническая картина ХЛБ во многом сходна с остающимися на всю жизнь явлениями после перенесённой острой лучевой болезни (астенический синдром, функциональная недостаточность костного мозга разной степени, склонность к лейкопении). Это связано с тем, что в основе развития ХЛБ и остаточных явлений после ОЛБ лежат одни и те же механизмы повреждения радиочувствительных клеток с развитием процессов репарации, в результате чего сохраняются более радиорезистентные клетки стромы.

Различают два варианта ХЛБ (А.К.Гуськова, Г.Д.Байсоголов, 1971):

1. С развёрнутым клиническим синдромом, обусловленным общим внешним облучением либо поступлением в организм изотопов, равномерно распределяющихся в органах и тканях.

2. С клиническим синдромом преимущественного поражения отдельных органов и систем от внутреннего или внешнего облучения.

К общим реакциям организма при ХЛБ относятся: нарушения нейровисцеральной регуляции, астения, органические поражения ЦНС /рассеянный энцефаломиелоз/; изменения регионарной и общей гемодинамики (вегето-сосудистая дистония, нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, головном мозге), развитие миокардиодистрофии; угнетение секреторной и ферментативной активности пищеварительных желез, нарушения моторики желудка и кишечника, гипо- и анацидный гастрит; лейкопения с нейтропенией и сдвигом лейкоцитарной формулой влево по дегенеративному типу, тромбоцитопения; при большой дозе облучения — анемия. При длительном облучении возрастает вероятность развития лейкозов.

Превалирование тех или иных изменений обусловлено тем, что при длительном действии относительно малых доз ИИ повреждаются системы с ограниченной способностью к регенерации (нервная, эндокринная, сердечно-сосудистая).

По степени тяжести ХЛБ, обусловленная общим облучением может быть лёгкой (1), средней (2) и тяжёлой (3) степени.

Развитие ХЛБ 1-й степени тяжести характеризуется чувством усталости, головной болью, нарушениями сна, обратимыми функциональными расстройствами деятельности различных органов и систем, умеренной преходящей лейкопенией, тромбоцитопенией.

При ХЛБ 2-й степени наблюдаются нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, геморрагические явления, снижение иммунитета.

При тяжёлой (3-й) степени ХЛБ отмечаются необратимые изменения в органах: гипоплазия кроветворной ткани, слизистой ЖКТ, инфекционно-токсические осложнения, нарушения кровообращения, вегето-сосудистая дистония, астенический синдром.

Своеобразие ХЛБ при неравномерном облучении заключается в сочетании глубоких местных изменений со слабо выраженными и поздно появляющимися общими реакциями. При действии радионуклидов, избирательно накапливающихся в отдельных органах, изменения зависят от уровня дозовых нагрузок и анатомо-функциональных особенностей ткани и органа. По тяжести болезни также выделяют различные степени поражения.

2.2.3. Особенности лучевой болезни от внутреннего облучения.

Лучевая болезнь от внутреннего облучения является самостоятельной нозологической формой, представляет собой преимущественно хроническое заболевание, на фоне которого формируется избирательное поражение отдельных органов и систем. Она имеет существенные особенности по сравнению с лучевой болезнью от внешнего облучения. Возникает при попадании в организм радиоактивных веществ, поражающее действие которых зависит от: а) путей и способов попадания этих веществ в организм, их растворимости и всасываемости с мест аппликации; б) суммарной активности изотопов; в) типа излучения, его энергетического спектра; г) характера распределения и перераспределения радиоактивных веществ в организме; путей их элиминации; эффективного периода полувыведения.

Внутреннее облучение по сравнению с внешним чревато более тяжелыми последствиями для организма, т.к. на сегодняшний день отсутствует возможность использовать достаточно эффективные методы защиты; имеет место контактное облучение — длительное воздействие на ткань; нет поглощения a-частиц роговым слоем кожи, повреждаются органы и ткани, где концентрируются радионуклиды.

Радиоактивные вещества (РВ) могут поступать в организм разными путями, однократно или повторно. В зависимости от дозы они приводят к различным эффектам — от несущественных нарушений в организме (лучевой реакции) до собственно лучевой болезни.

Специфические особенности течения лучевой болезни при внутреннем облучении зависят от путей поступления и определяются во многом типом распределения радионуклидов в организме. РВ могут попасть в организм через дыхательные пути с воздухом (аэрозоли, пары, газы), через желудочно-кишечный тракт (с водой, продуктами питания), через кожные покровы при нарушении их целостности (раны, ожоги). Некоторые изотопы относительно равномерно распределяются в организме, вызывая общее облучение, но большинство — избирательно накапливаются в различных органах и тканях, часть из них фиксируется преимущественно в костной ткани, другие — в печени, селезенке, почках, легких. Особую опасность при внутреннем облучении приобретают радионуклиды тяжелых элементов, которые испускают и b- и a-частицы. Они обладают высокой биологической эффективностью, повреждают эндотелии и эпителии воздухоносных путей и кишечника. Различные органы по-разному накапливают и выводят радионуклиды.

Распределение радионуклидов в организме зависит от их свойств и химической природы и идет по трем основным типам: скелетному, ретикулоэндотелиальному и диффузному.

По скелетному типу распределяются, главным образом, радионуклиды щелочно-земельной группы элементов, накапливающиеся в минеральной части скелета — кальций, стронций, барий, радий. Ретикулоэндотелиальный тип распределения характерен для нуклидов редкоземельных элементов — цинка, тория, америция, трансурановых элементов. По диффузному типу распределяются щелочные элементы — калий, натрий, цезий, рубидий, нуклиды водорода и др. Известны «органотропные» радионуклиды, избирательно накапливающиеся в некоторых органах (например, изотопы йода, накапливающиеся в щитовидной железе).

Патогенетически внешнее и внутреннее облучение (в сопоставимых дозах) вызывает одинаковую реакцию со стороны отдельных органов и систем (органы кроветворения, костная ткань, печень, легкие).

Клиника лучевой болезни от внутреннего облучения складывается из синдромов общего и избирательного (локального) поражения в местах преимущественного поступления радиоактивных веществ в организм, их выведения и накопления в тканях и органах.

Характерные особенности ЛБ от внутреннего облучения обусловлены избирательностью повреждения отдельных органов и систем и заключаются нередко в преобладании местных расстройств над общими лучевыми поражениями. В клинической картине могут доминировать поражения отдельных органов и систем (системы крови, костно-суставной системы и др.). При попадании РВ в организм с воздухом через дыхательные пути со стороны органов системы дыхания отмечаются катары дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, пневмосклерозы, опухоли легких; при поступлении с водой и пищей — желудочно-кишечные расстройства, нарушения секреторной и моторной функции и т.д. Характерно медленное, постепенное развитие, вялость течения, отсутствие четкой периодизации. Признаки болезни могут не выявляться длительное время, однако это не исключает возможности развития отдаленных последствий.

2.2.4. Местное действие ионизирующего излучения.

При местном воздействии ИИ возникают лучевые ожоги. Они могут являться следствием передозировки при лучевой терапии, аварий на атомных реакторах, попадания на кожу радиоактивных изотопов и т.д. Их характер зависит от дозы ИИ, общего состояния организма, его радиоустойчивости и радиорезистентности, вида и времени облучения. Низкорентгеновское облучение и b-частицы проникают в ткань на незначительную глубину и вызывают поражения в пределах толщи кожи. Высокоэнергетическое рентгеновское и гамма-излучения, нейтроны, обладающие высокой проникающей способностью оказывают воздействие и на глублежащие ткани.

В течении лучевых ожогов выделяют 4 периода:

Первый период — ранняя лучевая реакция — эритема — выявляется через несколько часов или суток после поражения и постепенно исчезает.

Второй период — скрытый, когда никаких внешних проявлений не наблюдается. Он длится в зависимости от тяжести поражения от нескольких часов до нескольких суток, недель.

Третий период характеризуется развитием острого воспаления (вторичная эритема) с появлением пузырей, эрозий, лучевых язв. Продолжительность его от нескольких недель до нескольких месяцев.

Четвертый период — период восстановления — исчезновения эритемы, заживление эрозий и язв. Однако, на месте поражения остаются последствия в виде трофических расстройств.

По тяжести поражения различают ожоги трех степеней. Ожоги I степени (легкие) возникают при дозе 8-12 Гр; II степени (средние) — при дозе 12-20 Гр; III степени (тяжелые) — при дозе более 20 Гр. В последнем случае погибает не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы, кости; появляются точечные геморрагии, очаги некроза, флебиты, тромбозы вен, рецидивирующие эрозии и язвы, тяжелый болевой синдром, высокий лейкоцитоз, лихорадка. На месте заживших язв формируются рубцы, склонные к изъявлению и малигнизации.

2.2.5. Опосредованные эффекты действия ионизирующих излучений.

В облучённом организме повреждения одних органов, тканей и систем неизбежно вызывают изменения в других и возникают опосредованные эффекты, связанные, обычно, с локальным радиационным воздействием. В их формировании принимают участие основные регулирующие системы организма — нервная и эндокринная. Примером опосредованных реакций может явиться болезненное состояние, напоминающее алкогольную интоксикацию, возникающее при локальной лучевой терапии — «лучевое похмелье».

Опосредованное влияние ИИ на органы кроветворения проявляется в гибели и исчезновении целого ряда клеток костного мозга, но эти изменения менее выражены, чем при его непосредственном действии. Выраженные изменения отмечаются и в некритических органах и тканях — органах чувств, нервной, эндокринной, иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной (кроме тонкого кишечника), костно-мышечной системе, печени, органах выделения, размножения и других, не ответственных за исход лучевого поражения.

Особая роль в патогенезе лучевой болезни принадлежит изменениям в иммунной системе, которая занимает промежуточное место между критическими и некритическими системами организма. Возникают иммунодепрессия, иммунодефициты, снижается резистентность организма к возбудителям инфекционных болезней, обусловленные гибелью и нарушением функции лейкоцитов, нарушением количественного соотношения субпопуляции лимфоцитов и их функциональных взаимодействий, а также аутоиммунные процессы.

Радиационные воздействия сказываются и на обмене веществ. В радиочувствительных тканях, клетки которых претерпевают интерфазную гибель, изменения обмена веществ проявляются, главным образом, в ингибировании синтеза ДНК и активации гликолиза; в поздней стадии происходит угнетение всех биосинтетических процессов и резкое усиление катаболизма.

Таким образом, нарушения функций различных органов и систем в отдалённые сроки после облучения определяются не только непосредственными изменениями в клетках данных систем; они могут быть следствием нарушений нейро-эндокринной регуляции, определяющей снижение адаптационно-компенсаторных возможностей организма.

3. Действие радиации на эмбрион и плод.

В период внутриутробного развития организм обладает высокой чувствительностью к действию повреждающих факторов и чем он моложе, тем выше его радиочувствительность. Это обусловлено тем, что в ранние стадии развития эмбрион представляет собой конгломерат из делящихся и дифференцирующихся клеток, которым свойственна наибольшая радиочувствительность. Основные этапы антенатального развития — предимплантация (до 9 дня с момента зачатия), органогенез (с 9 дня по 6 неделю), фетогенез (с 6 недели после зачатия) характеризуются различной чувствительностью и возможными последствиями. Существуют определенные периоды, когда чувствительность к повреждению особенно высока — критические (сенситивные) периоды.

Экспериментальными исследованиями установлены общие закономерности реакций эмбриона, плода, особенности развития патологии и генетических последствий облучения. Радиационные эффекты не являются специфическими для ИИ; они могут наблюдаться и при действии других повреждающих агентов. Эти эффекты определяются дозой ИИ и временем его воздействия. ИИ могут вызвать внутриутробную гибель, уродства, расстройства различных функций. По-видимому нет пороговой дозы, ниже которой облучение не вызвало бы никакого эффекта. Наиболее опасным является первая половина беременности, причем наибольшая поражаемость отмечается в период от момента зачатия до 38 дня. На этом этапе облучение, как правило, заканчивается внутриутробной гибелью.

В период имплантации независимо от дозы облучение индуцирует повышенную частоту генных и хромосомных мутаций, причем нелетальные мутации стойко передаются из поколения в поколение и являются причиной различных уродств потомства.

Воздействие в период органогенеза вызывает тератогенный эффект — различные пороки развития — нарушения роста, развития, гибель новорожденного.

При облучении в плодный период у потомства возникают изменения, характерные для лучевого поражения — лейкопения, тромбоцитопения, геморрагические явления, изменения со стороны иммунной, эндокринной и др. систем.

В условиях инкорпорации радионуклидов в организм беременной женщины опасность для внутриутробного организма обуславливается как прямым, непосредственным его облучением, так и опосредованным через организм матери. Мать-носительница радионуклида является постоянным источником, передающим радиоактивность как в период эмбрионального развития (проникновение радионуклидов через плаценту), так и в постэмбриональный период (кормление молоком матери). При этом опасность пороков прямо пропорциональна дозе внутриутробного облучения.

Доза ИИ 0,1 Гр в период органогенеза вызывает повреждение глаз, мозга, нервной системы, скелета, конечностей; облучение в дозе 0,5 Гр приводит к повреждению в любой период беременности, гибель эмбриона в преимплантационный период, пороки развития в период органогенеза, гибель клеток и гипоплазию тканей в плодном периоде.

У облученных беременных женщин Хиросимы и Нагасаки рождались дети со значительным отставанием в размерах, массы тела, пороками развития; наблюдалась высокая смертность новорожденных, замедления психического развития потомства.

Имеются данные, что в районах, пострадавших при аварии на ЧАЭС обнаруживается увеличение числа самопроизвольных выкидышей, токсикозов беременности, преждевременных родов, мёртворождаемости в 2-3 раза; отмечены грубые уродства у новорожденных; дети, находившиеся в момент катастрофы на ЧАЭС в критические периоды цереброгенеза (8-15 неделя беременности) имеют выраженные нарушения функционального состояния головного мозга.

4. Защитно-приспособительные реакции и процессы

восстановления в облученном организме.

В облученном организме наряду с явлениями повреждения и нарушений функций разыгрываются и восстановительные внутри- и межклеточные компенсаторно-приспособительные процессы. Это прежде всего пролиферация клеток, сохранивших свою жизнеспособность, благодаря чему восстанавливается популяция клеток критических органов и их функциональная активность. Резервом пролиферации клеток критических органов и тканей могут быть как непораженные клетки, так и клетки частично обратимо пораженные, восстановившие свою способность к размножению. При этом имеет место репарация как на тканевом, клеточном, так и субклеточном уровнях, важнейшими механизмами которых являются гиперплазия и гипертрофия клеток и клеточных ультраструктур. Восстановление организма после облучения во многом связано с регенерацией сохранившихся жизнеспособных кроветворных полипотентных стволовых клеток. Активная регенерация костного мозга приводит к количественной нормализации его клеточных элементов. При этом увеличение количества клеток происходит тем раньше, чем меньше доза облучения и определяется различиями в сроках восстановления митотической активности.

Темп востановления оценивается по величине периода полувосстановления — времени, необходимого для восстановления костного мозга на 50%. По данным разных авторов он составляет для человека 25-45 дней. Чем меньше доза радиации, чем короче задержка митозов, тем раньше начинается восстановление клеточной массы. Скорость заполнения кровеносного русла зрелыми жизнеспособными клетками обратно пропорциональна дозе радиации, глубине и длительности лейкопении. В зависимости от тяжести лучевой болезни период восстановления длится от 2 недель до 1 месяца и более. При тяжелом течении болезни полного восстановления не происходит.

Таким образом, имеется прямая зависимость между дозой облучения, числом погибших клеток и началом регенерации. В разных тканях восстановление протекает с разной скоростью, часть изменений может остаться необратимой. Активно пролиферирующие ткани обладают наибольшей скоростью репарации. Репарация малообновляющихся тканей протекает медленнее. Как показали исследования, восстановление самых разнообразных функций после облучения, оказывается неполноценным, при этом степень неполноценности определяется в основном поглощенной дозой. Остаточные явления могут оставаться до конца жизни (общая слабость, неустойчивое кроветворение, пониженная сопротивляемость и т.п.). Но даже полное восстановление не гарантирует от отдаленных последствий, а потомство от генетических и врожденных нарушений.

5. Отдалённые последствия лучевого воздействия.

Отдалённые последствия облучения — различные изменения, которые возникают в отделённые сроки (10-20 лет и более) после лучевой болезни в организме внешне полностью «выздоровевшем» и восстановившемся от лучевого поражения. Выделяют последствия соматические (опухолевые и неопухолевые) и генетические. При оценке возможных последствий облучения следует учитывать стохастические и нестохастические эффекты.

Стохастические эффекты — последствия, носящие вероятностный, случайный характер. Вероятность их проявления существует при малых дозах ИИ и возрастает с дозой, но тяжесть проявления облучения от дозы не зависит. К последствиям этого характера относят:

а) злокачественные новообразования, лейкозы, обуславливающие главный риск соматических последствий облучения в небольшой дозе. Они выявляются лишь при длительном наблюдении (15-30 лет) за большими группами населения (десятки, сотни тысяч человек). Так, в частности, обнаружено, что в отдалённые сроки после облучения (9-11 лет) возрастает частота случаев возникновения гемобластозов. Злокачественные новообразования, как показали экспериментальные исследования и клинические наблюдения, могут возникать после облучения во всех органах. Наиболее часто — это опухоли кожи, костей, рак молочной железы, яичников, лейкозы. При этом опухоли кожи и костей возникают чаще при местном облучении, а остальные — в результате тотального облучения, внешнего или внутреннего. Для сомато-стохастических эффектов характерен длительный латентный период. Для лейкозов он составляет 10 лет, для других форм опухолей 15-30 лет. Так для опухолей молочной железы у жителей Хиросимы и Нагасаки он составил примерно 18 лет;

б) наследственная патология, проявляющаяся у потомства облучённых индивидов, является следствием повреждения генома половых клеток. Для выявления этих эффектов необходим анализ множества популяций, включающий целый ряд поколении потомков облучённых животных. Изменения в генетическом аппарате — «генетический груз» в настоящее время обнаруживается у новорожденных во многих странах. Для жизнеспособности общества опасными являются условия, увеличивающие «генетический груз» в 2 раза. По данным научного комитета ООН по действию атомной радиации «удваивающая доза» облучения для человека — 0,7 Гр.

Нестохастические эффекты — последствия, проявляющиеся после накопления дозы больше пороговой. В этом случае тяжесть поражения изменяется в зависимости от дозы (лучевая катаракта, нарушения репродуктивной функции, косметические дефекты кожи, склеротические и дистрофические поражения соединительной ткани, поражения зародыша и плода). Всем видам животных свойственно сокращение продолжительности жизни и, как показали экспериментальные исследования, существует прямая зависимость между степенью сокращения продолжительности жизни и дозой излучения. Экстраполирование экспериментальных данных показало, что у человека на каждые 0,01 Гр сокращение продолжительности жизни составит при однократном облучении 1-15 суток, а при хроническом воздействии — 0,08 суток. Анализ продолжительности жизни жертв атомной бомбардировки показал, что в основном сокращение продолжительности жизни объясняется возникновением лейкозов и опухолей.

Таким образом, при рассмотрении мутагенного действия ИИ необходимо отличать радиационно-генетические эффекты, возникающие в соматических клетках, от таковых в половых. Поражение генома соматических клеток приводит к возникновению лейкозов, рака и преждевременному старению, т.е. затрагивает только облученный организм, а следующим поколениям не передаётся. Радиационные эффекты в зародышевых клетках ведут к образованию генетически ненормальных гамет, вследствие чего может произойти гибель зиготы или эмбриона на разных стадиях развития, рождение особей с наследственными аномалиями или особей, несущих в гетерозиготном состоянии новые, часто неблагоприятные для организма гены. Таким образом, мутагенный эффект, вызываемый облучением в половых клетках, передается из поколения в поколение.

Отдаленные последствия облучения феноменологически близки к таковым при старении. Злокачественные опухоли, катаракты, склероз сосудов, поседение и др. при облучении наступают в более раннем возрасте, продолжительность жизни сокращается, возникает ускоренное радиационное старение (но оно не тождественно нормальному процессу старения). При дозах, вызывающих гибель 50% и более клеток, у потомства большинства выживших клеток изменен генотип, они генетически нестабильны. Это отрицательно сказывается на функциональной активности и жизнеспособности целостного организма. Неполноценность пострадиационного восстановления организма облученных животных усугубляет неблагоприятное влияние внешних факторов, приводит к быстрому изнашиванию организма, возрастанию подверженности заболеваниям, сокращению продолжительности жизни.

Согласно структурно-метаболической теории, лучевое старение так же как и естественное старение — результат необратимых изменений во многих системах организма, многофакторное явление. Одной из существенных причин как естественного, так и лучевого старения организма является накопление «ошибок) в строении генома, как его суперспирализации, так и в первичной структуре ДНК. Облучение организма резко увеличивает количество клеток с нерепарабельными повреждениями ДНК и, тем самым, «переводит часы старения вперед». На основании многих исследований можно сделать вывод, что сокращение сроков жизни как одно из характерных отдаленных последствий облучения, является интеграционным показателем взаимодействия радиационного изменения ряда структур и метаболических процессов в облученном организме с нормально протекающими процессами старения (табл. 7).

Описанные изменения не являются специфическими для лучевого поражения организма, они лишь следствие пониженной резистентности, в результате чего увеличивается частота возникновения заболеваний человека. Уменьшение продолжительности жизни, вызываемое облучением обусловлено ускорением наступления смерти от всех причин вообще.

Таким образом, можно говорить о следующих механизмах формирования отдаленных последствий облучения:

1. Накопление повреждений в генетическом аппарате соматических и половых клеток;

2. Эпигеномные нарушения;

3. Нарушения нейро-эндокринной регуляции, определяющие снижение адаптационных возможностей организма.

Непрерывное расширение применения ионизирующих излучений в различных областях науки и техники, сельского хозяйства и медицины неизбежно приводит к облучению значительных групп людей. Такое облучение происходит преимущественно в малых дозах.

Таблица 7

Причины уменьшения средней продолжительности

жизни после облучения (по Ю.И.Москалеву, 1991)

Радиационные нерепарабель-ные структур-ныеизменения генома Спонтанный канцерогенез Радиационный канцерогенез Пострадиаци-онные повреж-дениярегуляторных систем
Возрастные спонтанныеизменения генома Возрастные нарушения регуляторныхпроцессов
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Уменьшение среднейпродолжительности жизни
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения
Пострадиационное ослабление иммуннойсистемы организма Возрастные измененияфункции гипоталамуса
Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения Патогенез лучевого повреждения
Возрастное снижение активностииммунитета Пострадиаци-онный склероз Возрастной склероз Пострадиаци-онные изменения функции гипоталамуса

Авария на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) выдвинула на первый план проблему действия на организм малых доз ИИ. Под малыми дозами понимают дозы, не угрожающие непосредственно жизни и даже не угрожающие непосредственно болезнью; это дозы однократного радиационного воздействия, не превышающие 0,5 Гр (500 Рад). Острое облучение в диапазоне от 0,1 — 0,7 Гр может сопровождаться возникновением временной «лучевой реакции», которая проявляется в состоянии дискомфорта, общей слабости, вегетативной лабильности, незначительных колебаний числа лейкоцитов, кратковременной тромбоцитопении.

В отношении влияния на организм малых доз существуют противоречивые мнения. Ряд исследователей отрицает существенно вредное влияние малых доз ионизирующей радиации. Так, А.М.Кузин (1985) считает, что повреждения важных молекул и субклеточных структур, вызванные малыми дозами, могут быть полностью компенсированы благодаря функционированию специальных репаративных систем клетки. Открыты мощные ферментные комплексы, обеспечивающие восстановление разрывов в молекулах ДНК. По мнению ученого, при малых дозах ИИ эти системы могут успешно справляться с пострадиационными дефектами генома клетки.

Однако, доказано, что малые дозы радиации, не оказывающие заметного физиологического влияния на организм, повышают частоту генетических нарушений (мутаций) в облученных клетках. Такое ускорение мутационного темпа крайне нежелательно для животных, и особенно, для человека, т.к. большинство мутаций отрицательно влияет на их жизнеспособность.

Наблюдения над большим контингентом облученных в малых дозах в результате взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г., взрыва водородной бомбы на Маршалловых островах в 1954 г. и др. показали, что облучение в малых дозах не проходит бесследно, а популяции в целом угрожает развитие определенных групп болезней.

У облученных в Японии уже через 3 года выявлен рост частоты лейкозов, который достиг максимума через 6-7 лет. Это касалось, главным образом, лиц, облученных в возрасте моложе 15 лет. У лиц, облученных в возрасте 30-40 лет и старше рост частоты лейкозов наблюдался через 15-25 лет, сохраняясь до 1960-71 гг. Выявлена закономерность: чем в более молодом возрасте облучает

Дополнительные материалы:

Поражение лучевого нерва. Руки не слушаются


Похожие статьи: