Общие пути метаболизма, обмен углеводов

      Комментарии к записи Общие пути метаболизма, обмен углеводов отключены

Вопросы тестового контроля по биохимии

Химия белков, ферменты

Выберите все правильные ответы:

1. Факторами устойчивости коллоидных растворов белка являются: А. молекулярная масса белка; Б. способность связывать природные лиганды; В. наличие простетических групп в молекуле; Г. одноимённый электрический заряд; Д. гидратная оболочка

2. Нейтрализация электрического заряда белковой молекулы лежит в основе реакций осаждения белков: А. этиловым спиртом; Б. сульфатом аммония; В. хлоридом натрия; Г. сульфатом меди; Д. серной кислотой

3. Разрушение гидратной оболочки белковой молекулы лежит в основе осаждения белка: А. нагреванием; Б. этиловым спиртом; В. ацетоном; Г. концентрированной Н2SО4; Д. концентрированной НNО3

4. При высаливании белков плазмы крови при более высокой концентрации сульфата аммония осаждаются альбумины, потому что они по сравнению с глобулинами: А. более гидрофильны; Б. обладают более высокой молекулярной массой; В. обладают более высоким электрическим зарядом; Г. более гидрофобны; Д. имеют больший размер молекулы

5. Денатурацию белка могут вызвать: А. концентрированные кислоты; Б. концентрированные щёлочи; В. соли тяжёлых металлов; Г. сульфат аммония; Д. хлорид натрия

6. Для денатурированных белков характерно: А. увеличение растворимости в воде; Б. изменение конформации молекулы; В. потеря биологической активности; Г. увеличение гидрофобности молекулы; Д. меньшая устойчивость к действию протеолитических ферментов

7. Различия белков по молекулярной массе составляют основу использования следующих методов разделения: А. изоэлектрическое фокусирование; Б. аффинная хроматография; В. ионообменная хроматография; Г. гель-фильтрация; Д. ультрацентрифугирование

8. Для разделения белков по электрическому заряду используются: А. ультрацентрифугирование; Б. диализ; В. осаждение органическими растворителями; Г. ионообменная хроматография; Д. изоэлектрическое фокусирование

9. Для очистки белков от низкомолекулярных примесей используют: А. ионообменную хроматографию; Б. электрофорез; В. изоэлектрическое фокусирование; Г. гель-фильтрацию; Д. диализ

10. Белковой природой ферментов обусловлены их: А. термолабильность; Б. высокая специфичность действия; В. зависимость скорости реакции от рН среды; Г. обратимость действия; Д. зависимость скорости реакции от концентрации фермента

11. Абсолютной специфичностью действия обладают ферменты: А. пепсин; Б. липаза; В. уреаза; Г. аргиназа; Д. амилаза

12. Относительной специфичностью действия обладают ферменты: А. уреаза; Б. трипсин; В. химотрипсин; Г. липаза; Д. пепсин

13. Стереохимической специфичностью обладает фермент, если он катализирует превращение А. L-изомеров в D-изомеры; Б. ?-гликозидов, но не ?-гликозидов; В. цис-изомеров в транс-изомеры; Г. L-изомера, но не D-изомера; Д. цис-изомера, но не транс-изомера

14. Для того, чтобы определить общую активность фермента, нужно знать: А. концентрацию субстрата в среде до инкубации; Б. разведение биоматериала; В. концентрацию субстрата в среде после инкубации; Г. количество биоматериала, взятого на анализ; Д. время инкубации пробы

15. Для конкурентного ингибирования ферментов характерно: А. связывание ингибитора с активным центром фермента; Б. структурное сходство ингибитора и субстрата; В. зависимость степени ингибирования от концентрации ингибитора; Г. снижение оборотов фермента под действием ингибитора; Д. связывание ингибитора с участком, отличным от активного центра

16. Для неконкурентного ингибирования ферментов характерно: А. отсутствие структурного сходства ингибитора и субстрата; Б. зависимость степени ингибирования от концентрации ингибитора; В. уменьшение сродства фермента к субстрату в результате изменения конформации активного центра; Г. снижение оборотов фермента под действием ингибитора; Д. структурное сходство ингибитора и субстрата

17. Для аллостерических ферментов характерно: А. высокая молекулярная масса; Б. наличие четвертичной структуры; В. наличие регуляторного центра; Г. отсутствие активного центра; Д. конформационные изменения молекулы в присутствии эффекторов

18. Взаимодействие аллостерического эффектора с ферментом вызывает: А. частичный протеолиз; Б. изменение конформации фермента; В. фосфорилирование или дефосфорилирование фермента; Г. изменение природы образующегося продукта реакции; Д. изменение сродства активного центра к субстрату

19. Регуляция активности ферментов путём ковалентной модификации предполагает: А. кооперативный эффект; Б. конкурентное ингибирование; В. аллостерическое ингибирование; Г. частичный протеолиз профермента; Д. фосфорилирование — дефосфорилирование

20. В ходе превращения профермента в фермент происходит: А. отщепление фрагмента полипептидной цепи; Б. сближение радикалов аминокислот, формирующих активный центр; В. отщепление остатка фосфорной кислоты от молекулы профермента; Г. присоединение остатка фосфорной кислоты к молекуле профермента; Д. изменение пространственной конформации молекулы

21. Наличие проферментных форм характерно для ферментов: А. трипсина; Б. химотрипсина; В. энтерокиназы; Г. эластазы; Д. пируватдегидрогеназы

22. Для мультимолекулярных ферментных комплексов характерны: А. определённый порядок расположения каталитических белков в пространстве; Б. связывание ферментов в единый недиссоциирующий комплекс; В. отсутствие диффузии промежуточных продуктов в окружающую среду; Г. высокая скорость перемещения субстратов с одного активного центра на другой; Д. одинаковая скорость реакции, катализируемой мультиферментным комплексом и его изолированными ферментами

23. Молекулярные формы лактатдегидрогеназы отличаются друг от друга: А. молекулярной массой; Б. электрофоретической подвижностью; В. чувствительностью к аллостерическим эффекторам; Г. сродством к субстратам и продуктам реакции; Д. типом катализируемой химической реакции

24. Иммобилизованные на носителе ферменты отличаются от нативных ферментов: А. меньшей устойчивостью к денатурирующим воздействиям; Б. избирательным сродством к тканям; В. более стабильной третичной структурой; Г. большей устойчивостью к протеолитическим ферментам; Д. более выраженными антигенными свойствами

25. Повышение активности ферментов в плазме крови при патологических состояниях происходит вследствие: А. увеличения проницаемости мембран клеток повреждённых тканей; Б. выхода фермента в кровь из разрушенных клеток; В. снижения активности ферментов в повреждённых тканях; Г. замедления синтеза ферментов в повреждённых тканях; Д. денатурации ферментов

26. Активность ферментов в клинике оценивают по: А. изменению концентрации субстрата; Б. изменению концентрации продукта реакции; В. изменению содержания восстановленных форм коферментов; Г. количеству щёлочи, израсходованному на титрование кислот, образующихся в процессе реакции; Д. количеству ферментативного белка в исследуемом материале

27. Для определения скорости ферментативной реакций, протекающих с изменением интенсивности поглощения световых и ультрафиолетовых волн, используются методы: А. фотоколориметрические; Б. спектрофотометрические; В. титрометрические; Г. гравиметрические; Д. манометрические

Общие пути метаболизма, обмен углеводов

Выберите ОДИН наиболее правильный ответ:

1. Примером катаболического пути может служить: А. образование белков из аминокислот; Б. образование глюкозы из пирувата; В. образование жирных кислот и глицерола из жиров; Г. образование нуклеиновых кислот из нуклеотидов; Д. образование полисахаридов из моносахаридов

2. Потреблением энергии АТФ с образованием АДФ и фосфата сопровождается превращение: А. жиров в жирные кислоты и глицерол; Б. жирных кислот в ацетил-КоА; В. аминокислот в пируват; Г. ацетил-КоА в жирные кислоты; Д. белков в аминокислоты

3. Коферменты вступают в реакцию окислительного декарбоксилирования пирувата в следующей последовательности: А. ТДФ, липоевая кислота, ФАД, НАД, КоА-SH; Б. ТДФ, липоевая кислота, КоА-SH, ФАД, НАД; В. ТДФ, КоА-SH, НАД, ФАД, липоевая кислота; Г. НАД, ФАД, КоА-SH, липоевая кислота, ТДФ; Д. ТДФ, КоА-SH, ФАД, липоевая кислота, НАД

4. Ковалентно связанными коферментами пируватдегидрогеназного комплекса являются: А. ТДФ, липоевая кислота, HS-KoA; Б. ТДФ, липоевая кислота, ФАД; В. липоевая кислота, ФАД, НАД; Г. ТДФ, HS-KoA, НАД; Д. HS-KoA, ФАД, НАД

5. Диссоциирующими коферментами пируватдегидрогеназного комплекса являются: А. ТДФ и липоевая кислота; Б. липоевая кислота и HS-KoA; В. HS-KoA и НАД; Г. НАД и ФАД; Д. ФАД и ТДФ

6. Скорость пируватдегидрогеназной реакции увеличивается при: А. увеличении концентрации ацетил-КоА; Б. уменьшении концентрации АМФ; В. увеличении концентрации ГТФ; Г. снижении соотношения АТФ/АДФ; Д. увеличении соотношения НАДН/НАД+

7. Субстратным фосфорилированием сопровождается реакция цикла трикарбоновых кислот: А. превращение фумарата в малат; Б. переход сукцинил-КоА в сукцинат; В. превращение a-кетоглутарата в сукцинил-КоА; Г. переход цис-аконитата в изоцитрат; Д. превращение цитрата в цис-аконитат

8. Скорость цикла трикарбоновых кислот снижается при: А. увеличении концентрации оксалоацетата: Б. снижении соотношения НАДН/НАД+; В. увеличении соотношения АТФ/АДФ; Г. снижении соотношения НАДФН/НАДФ+; Д. увеличении концентрации АМФ

9. Синтез АТФ, не сопряжённый с переносом электронов ферментами дыхательной цепи, называется: А. свободным окислением; Б. окислительным фосфорилированием; В. субстратным фосфорилированием; Г. общим путём катаболизма Д. тканевым дыханием

10. Непосредственным акцептором электронов от НАДН в митохондриальной дыхательной цепи является: А. ФАД; Б. ФМН; В. убихинон; Г. цитохром с; Д. кислород

11. При переносе электронов в дыхательной цепи внутренней митохондриальной мембраны: А. концентрация протонов в межмембранном пространстве увеличивается; Б. концентрация протонов в матриксе митохондрий увеличивается; В. значение рН межмембранного пространства находится в щелочной среде; Г. ускоряется транспорт АТФ из межмембранного пространства в матрикс; Д. протоны перемещаются в матрикс против градиента концентрации

12. Энергия, выделяемая при переносе электронов в митохондриальной дыхательной цепи, используется для переноса: А. протонов из матрикса в межмембранное пространство против градиента концентрации; Б. протонов из межмембранного пространства в матрикс против градиента концентрации; В. АТФ из межмембранного пространства в матрикс; Г. неорганического фосфата из матрикса в межмембранное пространство; Д. АДФ из матрикса в межмембранное пространство

13. Сопряжение окисления и фосфорилирования в митохондриях характеризует: А. количество поглощённого кислорода; Б. отношение потреблённого неорганического фосфата к поглощённому кислороду; В. отношение поглощённого кислорода к потреблённому неорганическому фосфату; Г. отношение АТФ/АДФ; Д. количество образовавшихся молекул воды

14. Разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях означает, что: А. ускоряется образование АТФ из АДФ и Фн; Б. прекращается потребления кислорода, но происходит синтез АТФ; В. прекращается синтез АТФ, но происходит потребление кислорода; Г. прекращается потребление кислорода; Д. ускоряется распад АТФ до АДФ и Фн

15. Субстратом микросомального окисления является кислота: А. глутаминовая; Б. арахидоновая; В. аспарагиновая; Г. молочная; Д. яблочная

16. Увеличение скорости микросомального окисления субстратов происходит под действием: А. фенобарбитала; Б. гепарина; В. солей тяжелых металлов; Г. оксида углерода; Д. женских половых гормонов

17. В результате гидроксилирования в микросомальной системе печени, как правило: А. повышается гидрофильность лекарственных веществ; Б. увеличивается токсичность лекарственных веществ; В. замедляется выведение лекарственных веществ из организма; Г. усиливается накопление лекарственных веществ в тканях; Д. снижается суточная терапевтическая доза лекарственных веществ

18. Цитохром Р450, являющийся заключительным звеном монооксигеназной цепи: А. принимает электроны непосредственно от НАДФН; Б. активируется оксидом углерода (СО); В. специфичен к гидрофильным субстратам; Г. включает один атом из молекулы кислорода в окисляемый субстрат; Д. содержит гемовое железо с неизменной степенью окисления

19. Микросомальное окисление называется свободным, потому что: А. ферменты монооксигеназной цепи не имеют субстратной специфичности; Б. оно не сопряжено с фосфорилированием и генерацией АТФ; В. в этом процессе активированный кислород непосредственно внедряется в окисляемый субстрат; Г. цитохром Р450 катализирует не только гидроксилирование, но и реакции других типов; Д. источниками водорода в реакциях микросомального окисления являются как НАДФН, так и НАДН

20. Фермент лактаза синтезируется клетками: А. слюнных желез; Б. поджелудочной железы; В. слизистой желудка; Г. слизистой тонкой кишки; Д. слизистой толстой кишки

21. Образование НАДН в гликолизе происходит в реакции: А. глюкозо-6-фосфат ® фруктозо-6-фосфат; Б. глицеральдегид-3-фосфат ® 1,3-дифосфоглицерат; В. диоксиацетонфосфат ® глицеральдегид-3-фосфат; Г. 2-фосфоглицерат ® фосфоенолпируват; Д. пируват ® лактат

22. Протекание реакций промежуточного звена между аэробным гликолизом и циклом трикарбоновых кислот обеспечивает фермент: А. ацетил-КоА-синтетаза; Б. лактатдегидрогеназа; В. пируваткиназа; Г. цитратсинтаза; Д. пируватдегидрогеназа

23. Специфическую стадию аэробного дихотомического окисления глюкозы составляет: А. цикл трикарбоновых кислот; Б. образование рибулозо-5-фосфата; В. образование пирувата из глюкозы; Г. образование УДФ-глюкозы; Д. окислительное декарбоксилирование пирувата

24. Перенос водорода с цитоплазматического НАДН в митохондрии в процессе аэробного окисления глюкозы происходит при помощи: А. малата; Б. оксалоацетата; В. фосфоенолпирувата; Г. глицеральдегид-3-фосфата; Д. всех перечисленных соединений

25. Глюкозу, меченную 14С в 1-м положении, инкубировали в среде, содержащей ферменты пентозофосфатного пути окисления. Метка будет обнаружена: А. в СО2; Б. в рибулозо-5-фосфате; В. в рибозо-5-фосфате; Г. в ксилулозо-5-фосфате; Д. ни в одном из названных соединений

Тиаминдифосфат является коферментом фермента пентозофосфатного пути: А. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; Б. транскетолазы; В. 6-фосфоглюконатдегидрогеназы; Г. 6-фосфоглюконолактоназы; Д. фосфопентозоизомеразы

27. Дефицит витамина Н (биотина) приводит к снижению активности фермента глюконеогенеза: А. фосфоенолпируваткарбоксикиназы; Б. пируваткарбоксилазы; В. глюкозо-6-фосфатазы; Г. фруктозо-1,6-дифосфатазы; Д. фосфоглицераткиназы

28. Транспортной формой оксалоацетата из митохондрий в цитозоль в процессе глюконеогенеза является: А. пируват; Б. фосфоенолпируват; В. лактат; Г. малат; Д. ацетил-КоА

29. Образование глюкозы в печени подавляется действием гормона: А. адреналина; Б. глюкагона; В. инсулина; Г. тироксина; Д. вазопрессина

30. Наибольшее суммарное количество гликогена в организме человека может быть обнаружено: А. в печени; Б. в почках; В. в скелетных мышцах; Г. в сердечной мышце; Д. в жировой ткани

31. Распад гликогена в мышцах не сопровождается повышением уровня глюкозы в крови, потому что в мышцах отсутствует фермент: А. фосфорилаза; Б. фосфоглюкомутаза; В. глюкозо-6-фосфатаза; Г. гексокиназа; Д. фосфоглюкоизомераза

Выберите ВСЕ правильные ответы:

1. Пировиноградная кислота в клетке образуется в реакциях: А. катаболизма жирных кислот; Б. катаболизма глицерола; В. катаболизма моносахаридов; Г. катаболизма аминокислот; Д. окисления лактата

2. Производными витаминов являются коферменты пируватдегидрогеназного комплекса: А. липоевая кислота; Б. коэнзим А; В. тиаминдифосфат; Г. НАД; Д.ФАД

3. В состав дыхательной цепи внутренней мембраны митохондрий входят: А. НАДН-КоQ-редуктазный комплекс; Б. цитохром с-оксидазный комплекс; В. КоQН2-цитохром с-редуктазный комплекс; Г. a-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс; Д. пируватдегидрогеназный комплекс

4. В состав дыхательной цепи внутренней мембраны митохондрий входят: А. НАДН-КоQ-редуктазный комплекс; Б. пируватдегидрогеназный комплекс; В. КоQН2-цитохром с-редуктазный комплекс; Г. сукцинат-КоQ-редуктазный комплекс; Д. a-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс

5. Компонентами митохондриальной цепи дыхания являются следующие переносчики электронов: А. коэнзим Q; Б. липоевая кислота; В. флавинмононуклеотид; Г. НАДФН; Д. цитохром с

6. Примеры использования АТФ в организме: А. трансмембранный перенос веществ по градиенту концентрации; Б. мышечное сокращение; В. генерирование биопотенциалов; Г. поддержание постоянства ионного состава в клетках; Д. биосинтез сложных органических молекул

7. К гомополисахаридам относятся: А. крахмал; Б. целлюлоза; В. гликоген; Г. мальтоза; Д. гепарин

8. К гетерополисахаридам относятся: А. гепарин; Б. глюкуроновая кислота; В. гиалуроновая кислота; Г. гликоген; Д. хондроитинсульфат

9. Молекула гиалуроновой кислоты состоит из чередующихся остатков следующих мономеров: А. глюкуроновая кислота; Б. N-ацетил-глюкозамин; В. N-ацетил-галактозамин-4-сульфат; Г. глюкуронат-2-сульфат; Д. N-ацетил-глюкозамин-6-сульфат

10. Молекула хондроитинсерной кислоты состоит из чередующихся остатков следующих мономеров: А. глюкуроновая кислота; Б. N-ацетил-глюкозамин; В. N-ацетил-галактозамин-4-сульфат; Г. глюкуронат-2-сульфат; Д. N-ацетил-глюкозамин-6-сульфат

11. Молекула гепарина состоит из чередующихся остатков следующих мономеров: А. глюкуроновая кислота; Б. N-ацетил-глюкозамин; В. N-ацетил-галактозамин-4-сульфат; Г. глюкуронат-2-сульфат; Д. N-ацетил-глюкозамин-6-сульфат

12. Углеводы в организме выполняют функции: А. входят в состав структурных компонентов клеток и межклеточного вещества; Б. участвуют в защите слизистых от механических повреждение; В. служат электроизолирующим материалом в миелиновых оболочках нервов; Г. обеспечивают энергетические потребности организма; Д. являются носителями генетической информации

13. Гетерополисахариды в организме выполняют функции: А. резерв углеводов в клетке; Б. защита поверхности суставов от механических повреждений; В. противосвёртывающее действие; Г. перенос генетической информации; Д. эмульгирующее действие

14. Ферменты, участвующие в гидролизе крахмала до глюкозы, вырабатываются: А. в слюнных железах; Б. в клетках эпителия тонкого кишечника; В. в поджелудочной железе; Г. в клетках эпителия толстого кишечника; Д. в клетках эпителия желудка

15. В желудочно-кишечном тракте происходит гидролиз: А. целлюлозы; Б. амилозы; В. амилопектина; Г. сахарозы; Д. лактозы

16. В переваривании крахмала в желудочно-кишечном тракте участвуют ферменты: А. сахараза; Б. амилаза; В. .лактаза; Г. декстриназа; Д. целлюлаза

17. В реакциях переваривания дисахаридов в желудочно-кишечном тракте участвуют ферменты: А. лактаза; Б. декстриназа; В. мальтаза; Г. амилаза; Д. сахараза

18. Регуляторными ферментами гликолиза являются: А. гексокиназа; Б. фосфоглицераткиназа; В. фосфофруктокиназа; Г. лактатдегидрогеназа; Д. альдолаза

19. В реакциях пентозофосфатного пути дегидрированию подвергаются: А. рибулозо-5-фосфат; Б. 3-кето-6-фосфоглюконат; В. 6-фосфоглюконолактон; Г. 6-фосфоглюконат; Д. глюкозо-6-фосфат

20. НАДФН, образующийся в реакциях пентозофосфатного пути, используется: А. в синтезе холестерола; Б. в синтезе жирных кислот; В. в микросомальном окислении; Г. в синтезе гликогена; Д. в глюконеогенезе

21. Рибозо-5-фосфат, образующийся в реакциях пентозофосфатного пути, используется для синтеза: А. тиаминдифосфата; Б. флавинадениндинуклеотида; В. аденозинтрифосфата; Г. никотинамидадениндинуклеотида;Д. рибонуклеиновой кислоты

22. Реакции пентозофосфатного пути наиболее интенсивно протекают в: А. жировой ткани; Б. миокарде; В. коре надпочечников; Г. скелетной мышце; Д.печени

23. Основными функциями апотомического (пентозофосфатного) пути окисления глюкозы являются: А. образование субстратов для глюконеогенеза; Б. образование НАДН для дыхательной цепи; В. образование ацетил-КоА для биологических синтезов; Г. образование НАДФН для обеспечения восстановительных синтезов; Д. снабжение тканей пентозами для синтеза нуклеотидов

24. Реакции глюконеогенеза протекают: А. в эритроцитах; Б. в миокарде; В. в корковом слое почек; Г. в скелетной мышце; Д. в печени

25. К обходным реакциям глюконеогенеза относятся: А. образование 1,3-дифосфоглицерата из 3-фосфоглицерата; Б. образование оксалоацетата из пирувата; В. образование фосфоенолпирувата из оксалоацетата; Г. образование глюкозы из глюкозо-6-фосфата; Д. образование фруктозо-6-фосфата из фруктозо-1,6-дифосфата

26. В интенсивно работающей мышце образуются субстраты, используемые для синтеза глюкозы в печени: А. ацетил-КоА; Б. фосфоенолпируват; В. фосфодиоксиацетон; Г. лактат; Д. аланин

27. В реакциях синтеза гликогена из глюкозы используются следующие нуклеозидтрифосфаты: А. гуанозинтрифосфат; Б. цитидинтрифосфат; В. тимидинтрифосфат; Г. уридинтрифосфат; Д. аденозинтрифосфат

28. В синтезе гликогена из глюкозы принимают участие ферменты: А. глюкозо-6-фосфатаза; Б. фосфоглюкомутаза; В. глюкозо-1-фосфат-уридилтрансфераза; Г. гликогенветвящий фермент; Д. глюкокиназа

29. Мобилизация гликогена печени ускоряется: А. после приёма пищи, богатой углеводами; Б. при голодании; В. при стрессовых ситуациях; Г. в интервалах между приёмами пищи; Д. при интенсивных мышечных нагрузках

30. У подопытного животного, помещённого на диету с повышенным содержанием углеводов, в тканях интенсифицируются метаболические пути:А. глюконеогенез; Б. синтез жиров; В. дихотомическое окисление глюкозы; Г. синтез гликогена; Д. апотомическое окисление глюкозы

Химия и обмен липидов

Выберите один правильный ответ:

1. Насыщенной жирной кислотой является:

А. арахидоновая Б. линолевая В. пальмитиновая Г. олеиновая Д. линоленовая

2. Для жирных кислот, входящих в состав природных жиров, характерно:

А. короткая углеводородная цепь (менее 8 атомов углерода) Б. наличие нескольких карбоксильных групп В. сопряженность расположения двойных связей Г. транс-конформация двойных связей в углеводородной цепи Д. четное число атомов углерода в цепи

3. Основной функцией свободных жирных кислот является:

А. транспортная Б. структурная В. защитная Г. термоизоляционная Д. энергетическая

4. К фосфолипидам относятся:

А. ганглиозид Б. сфингомиелин В. глицерофосфат Г. инозитол Д. фосфохолин

5. Основной функцией фосфолипидов в организме является:

А. участие в построении клеточных мембран и липопротеинов крови Б. энергетическая В. защитная Г. участие в клеточных контактах Д. связывание токсинов

6. Амфифильным липидом является:

А. ганглиозид Б. эфир холестрола В. холин Г. триацилглицерол Д. инозитол

7. Прочность мембраны увеличивается при при:

А. увеличении количества холестерола в мембране Б. увеличении перекисного окисления мембранных фосфолипидов В. увеличении количества полиненасыщенных жирных кислот в мембранных фосфолипидах Г. уменьшении количества насыщенных жирных кислот в мембранных фосфолипидах Д. увеличении количества свободных жирных кислот в мембране

8. Для интегральных белков клеточных мембран характерно:

А. никогда не являются гликопротеинами Б. никогда не являются ферментами В. представляют собой глобулярные амфифильные структуры Г. не образуют гидрофобных связей с другими компонентами мембран Д. находятся на поверхности мембраны

9. В липооксигеназном пути метаболизма арахидоновой кислоты образуется:

А. тромбоксан Б. простагландин В. простациклин Г. лейкотриен Д. эйкозапентаеновая кислота

10. Липаза, осуществляющая гидролиз жира в просвете кишечника, вырабатывается в:

А. печени Б. поджелудочной железе В. стенке двенадцатиперстной кишки Г. стенке тощей кишки Д. стенке подвздошной кишки

11. Желчные кислоты в кишечнике способствуют:

А. инактивации панкреатической липазы Б. эмульгированию жиров В. всасыванию ЛПОНП Г. образованию хиломикронов Д. этерификации холестерола

12. Желчные кислоты синтезируются из:

А. триацилглицеролов, Б. хосфатидилхолина, В. фосфатитидилэтаноламина, Г. пальмитиновой кислоты Д. холестерола

13. Нормальное значение холато-холестеринового коэффициента составляет:

А. 25 Б. 20. В. 15 Г. 10. Д. 5

14. Окисление высших жирных кислот происходит в:

А. лизосомах Б. аппарате Гольджи В. цитоплазме Г. эндоплазматическом ретикулуме Д. митохондриях

15. В активации жирных кислот участвует:

А. HS- глутатион Б. HS- КоА В. окисленная липоевая кислота Г. восстановленная липоевая кислота Д. HS-ацилпереносящий белок

16. В транспорте высших жирных кислот через мембрану в матрикс митохондрий участвует:

А. карнитин Б. креатин В. кератин Г. креатинин Д. карнозин

17. Количество молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы жирной кислоты, содержащей 12 атомов углерода, составляет:

А. 117 Б. 107. В.97. Г.87. Д.77

18. Начальной стадией распада глицерола до конечных продуктов является:

А. фосфорилирование Б. окисление В. восстановление Г. ацетилирование Д. сульфирование

19. Ацетил-КоА, используемый для синтеза высших жирных кислот, образуется в цитоплазме клеток при участии фермента:

А. тиолазы Б. изоцитратдегидрогеназы В. цитратсинтазы Г. малик-энзима Д. цитратлиазы

20. Общим предшественником для синтеза фосфатидилхолина и сфингомиелина является:

А. ацетилхолин Б. глицерол-3-фосфат В. фосфатидная кислота Г. фосфатидилэтаноламин Д. ЦДФ-холин

21. Донором метильной группы при образовании фосфатидилхолина является:

А. аденозилметионин Б. холин-фосфат В. витамин В12 Г. фолиевая кислота Д. креатин

22. Общим метаболитом при образовании триацилглицеролов и фосфолипидов является:

А. сфингозин Б. фосфохолин В. лизофосфатид Г. ЦДФ-этаноламин Д. фосфатидная кислота (диглицеролфосфат)

23. Какое из приведенных утверждений является верным?

А. увеличение концентрации кетоновых тел в крови может приводить к снижению рН Б. только печень способна утилизировать кетоновые тела В. при окислении 1 молекулы ?-гидроксибутирата до конечных продуктов синтезируется 36 молекул АТФ Г. кетоновые тела синтезируется только в миокарде Д. ацетоацетат не относится к числу кетоновых тел

24. Количество молекул АТФ, образующееся при окислении одной молекулы ацетоацетата до конечных продуктов составляет:

А.60. Б. 48. В. 36. Г. 24. Д.12

25. Синтез кетоновых тел происходит:

А. в печени

Б. в сердечной мышце В. в почках Г. в мозге Д. в скелетных мышцах

26. Ингибитором ацетил-КоА-карбоксилазы, лимитирующей скорость синтеза высших жирных кислот, является:

А. цитрат Б. ацетил-КоА В. НАДФН Г. АТФ Д. длинноцепочечные ацил-КоА

27. Одним из этапов транспорта ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму является образование:

А. малата Б. оксалоацетата В. ?-кетоглутарата Г. сукцината Д. цитрата

28. Простетическая группа ацилпереносящего белка, участвующего в синтезе высших жирных кислот, содержит:

А. пантотеновую кислоту Б. биотин В. HS-глутатион Г. липоевую кислоту Д. фолиевую кислоту

29. Ферменты, участвующие в синтезе высших жирных кислот, локализуются в клетке:

А. в матриксе митохондрий Б. в микросомах В. в лизосомах Г. в межмембранном пространстве митохондрий Д. в цитоплазме

30. Регуляторным ферментом, лимитирующим синтез холестерола, является:

А. b-гидрокси-b-метил-КоА-синтаза Б. тиолаза В. ацетил-КоА–карбоксилаза Г. ацетоацетил-КоА-синтаза Д. b-гидрокси-b-метилглутарил-КоА-редуктаза

31. При восстановлении ?-гидрокси-?-метил-глютарил-КоА образуется:

А. глютаминовая кислота Б. ацетоацетил-КоА В. ?–гидроксимасляная кислота Г. арахидоновая кислота Д. мевалоновая кислота

32. Для восстановления 1 молекулы ?–гидрокси-?-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту затрачивается:

А. 1 молекула НАДН2 Б. 1 молекула НАДНФ2 В. 2 молекулы ФАДН2 Г. 2 молекулы НАДН2 Д. 2 молекулы НАДФН2

33. Мевалоновая кислота образуется при восстановлении:

А. ?–гидрокси-?-метилглутарил-КоА Б. ацетоацетил-КоА В. ?–гидроксимасляной кислоты Г. арахидоновой кислоты Д.глутаминовой кислоты

34. Одним из конечных продуктов катаболизма холестерола у человека является:

А. ланостерин Б. оксалоацетат В. ацетоацетат Г. сквален Д. холевая кислота

35. Регуляция синтеза холестерола из ацетил-КоА осуществляется на уровне:

А. образования ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА Б. образования ?-гидрокси-?-метил-глутарил-КоА из ацетил- КоА В. образования мевалоновой кислоты из b-гидрокси-?-метил-глутарил-КоА Г. образования сквалена при участии скваленсинтазы Д. циклизации сквалена с образованием ланостерина

36. В превращении насцентных (дискоидальных) ЛПВП в зрелые сферические ЛПВП, участвует фермент:

А. липопротеинлипаза Б. липаза В. холестеролэстераза Г. фосфолипаза Д. лецитин-холестерол–ацилтрансфераза (ЛХАТ)

37. Наследственный дефект лецитин-холестерол-ацилтрансферазу (ЛХАТ) приводит:

А. к нарушению формирования зрелых сферических ЛПВП Б. к повышению в крови уровня хиломикронов В. к повышению в крови уровня желчных кислот Г. к нарушению формирования ЛПОНП Д. к повышению в крови концентрации свободных жирных кислот

38. При отсутствии липопротеинлипазы (наследственная гиперлипопротеинемия I типа) наблюдаются изменения уровня липидов в сыворотке крови:

А. содержание ЛПВП понижено Б. содержание ЛПВП повышено В. содержание ЛПНП повышено Г. содержание холестерола повышено Г. содержание хиломикронов повышено

39. При отсутствии рецепторов для ЛПНП в мембранах клеток (наследственная гиперлипопротеинемия I I типа) происходят изменения уровня липидов в плазме крови:

А. содержание холестерола повышено Б. содержание ЛПНП понижено В. содержание ЛПВП повышено Г. содержание ТАГ понижено Д. содержание ТАГ повышено

40. Триацилглицеролы, синтезированные в печени, транспортируются кровью в составе:

А. ЛПНП Б. ЛПОНП В. ЛПВП Г. хиломикронов Д. комплексов с альбуминами

41. В метаболизме хиломикронов участвует:

А. гормонзависимая липаза жировой ткани Б. лецитин-холестерол-ацилтрансфераза (ЛХАТ) В. панкреатическая липаза Г. фосфолипаза Д. липопротеинлипаза

Выберите все правильные ответы:

1. Полиненасыщенными жирными кислотами являются:

А. пальмитиновая Б. арахидоновая В. линолевая Г. линоленовая Д. олеиновая

2. В состав липидов входят спирты:

А. этаноламин Б. этанол В. глицерол Г. сфингозин Д. инозитол

3. Какие из утверждений верно характеризуют фосфолипиды?

А. являются липотропными факторами Б. никогда не содержат полиненасыщенных жирных кислот В. входят в состав липопротеинов Г. входят в состав клеточных мембран Д. обладают амфипатическими свойствами

4. Синтез простагландинов подавляют:

А. салицилаты Б. простациклины В. .лейкотриены Г. .тромбоксаны Д. глюкокортикоиды

5. В образовании липидного бислоя мембран участвуют:

А. свободный холестерол Б. эстерифицированный холестерол В. триацилглицеролы Г. сфингофосфатиды Д. фосфатидилсерин

6. В мембранах клеток отсутствуют:

А. эфиры холестерола Б. гликопротеины В. гликолипиды Г. фосфатидилхолин Д. ацетилхолин

7. Текучесть мембраны увеличивается при:

А. увеличении количества пальмитиновой кислоты в мембранных фосфолипидах Б. увеличении количества стеариновой кислоты в мембранных фосфолипидах В. увеличении количества фосфолипидов в мембране Г. уменьшении количества холестерола в мембране Д. увеличении количества полиненасыщенных жирных кислот в мембранных фосфолипидах

8. Скорость перекисного окисления мембранных фосфолипидов:

А. зависит от количества холестерола в мембране. Б. зависит от количества полиненасыщенных жирных кислот в мембранных фосфолипидах В. влияет на липидный состав мембраны Г. влияет на функционирование мембранных белков Д. влияет на прочность мембраны

9. Арахидоновая кислота в составе мембранных липидов является предшественником:

А. простациклинов Б. стероидных гормонов В. простагландинов Г. лейкотриенов Д. тромбоксанов

10. К конъюгатам желчных кислот относятся:

А. холановая кислота Б. литохолевая кислота В. хенодезоксихолевая кислота Г. тауродезоксихолевая кислота Д. гликохолевая кислота

11. Желчные кислоты в просвете кишечника способствуют:

А. этерификации холестерола Б. всасыванию жирных кислот В. активации панкреатической липазы Г. эмульгированию жиров Д. образованию хиломикронов

12. Желчные кислоты принимают участие в процессе всасывания из просвета кишечника:

А. жирных кислот с длинной углеродной цепью Б. глицерола В. азотистых оснований фосфолипидов Г. жирных кислот с короткой углеродной цепью Д. холестерола

13. Перевариванию липидов в желудочно-кишечном тракте способствуют:

А. желчные кислоты Б. соляная кислота В. амилаза Г. липопротеинлипаза Д. панкреатическая липаза

14. Выделение жиров с калом (стеаторея) может наблюдаться при:

А. нарушении поступления желчи в просвет кишечника Б. нарушении синтеза желчных кислот в печени В. уменьшении окисления жирных кислот в печени Г. нарушении поступления панкретической липазы в просвет кисшечника Д. увеличении синтеза жиров в организме

15. Ацетил-КоА используется в тканях для синтеза:

А. глицерола Б. пальмитиновой кислоты В. кетоновых тел Г. холестерола Д. линоленовой кислоты

16. В ?-окислении высших жирных кислот участвуют коферменты:

А. ФАД Б. HS-KoA В. ТДФ Г. НАДФ+ Д. НАД+

17. Промежуточными метаболитами при синтезе кетоновых тел из активного ацетата являются:

А. ацетоацетил-КоА Б. глутаровая кислота В. мевалоновая кислота Г. ?–гидрокси-?-метилглутарил-КоА. Д. изопентенилпирофосфат

18. Какие из утверждений верно характеризуют кетоновые тела:

А. образуются во всех тканях кроме печени Б. синтезируются из малонил-КоА В. синтезируются из ацетил-КоА Г. накапливаются в организме при избыточном поступлении углеводов Д. используются как источник энергии в скелетных и сердечной мышцах

19. При длительном голодании кетоновые тела используются в качестве источника энергии:

А. эритроцитами Б. скелетными мышцами В. миокардом Г. гладкими мышцами Д. печенью

20. b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА является промежуточным метаболитом в процессе:

А. синтеза кетоновых тел Б. синтеза холестерола В. b-окисления жирных кислот Г. синтеза высших жирных кислот Д. окисления кетоновых тел

21. В синтезе высших жирных кислот и ТАГ участвуют продукты катаболизма углеводов

А. рибозо-5-фосфат Б. фосфодиоксиацетон В. ацетил-КоА Г. НАДФН2 Д. СО2

22. Фосфатидная кислота (диглицеролфосфат) является промежуточным метаболитом биосинтеза:

А. холестерола Б. кетоновых тел В. триацилглицеролов Г. желчных кислот Д. фосфолипидов

23. В синтезе фосфолипидов участвуют:

А. глицеролфосфат Б. сукцинил-КоА В. КоА-производные жирных кислот Г. АТФ Д. ЦТФ

24. К липотропным факторам относятся:

А. метионин Б. насыщенные жирные кислоты В. фолиевая кислота Г. холин Д. триацилглицеролы

25. Промежуточными продуктами в синтезе холестерола являются:

А. ацетоацетил-КоА Б. малонил-КоА В. мевалоновая китслота Г. ?–гидрокси-?-метилглутарил-КоА. Д. сукцинил-КоА

26. Какие из утверждений верно характеризуют лецитин-холестерол-ацилтрансферазу (ЛХАТ):

А. является апопротеином, Б. находится в гидрофобном ядре липоротеина В. катализирует образование триацилглицерола Г. катализирует образование эфира холестерина Д. способствует формированию ЛПОНП

27. В состав наружного слоя липопротеинов входят:

А. холестерол Б. белки В. триацилглицеролы Г. фосфолипиды Д. эфиры холестерола

28. В наружном слое липопротеинов отсутствует:

А. белки Б. фосфатидилхолин В. фосфатидилсерин Г. эстерифицированный холестерол Д. триацилглицеролы

29. Классы липопротеинов плазмы крови отличаются:

А. составом липидных компонентов Б. размером и массой частицы В. набором апопротеинов Г. соотношением липидов и белков в мицелле Д. электрофоретической подвижностью

Дополнительные материалы:

ОБМЕН УГЛЕВОДОВ — часть 6


Похожие статьи: