Гормоны паращитовидных желез (паратгормоны)

      Комментарии к записи Гормоны паращитовидных желез (паратгормоны) отключены

Молекула паратгормона состоит из одной полипептидной цепи и содержит 84 аминокислотных остатка. Паратгормон участвует в регуляции концентрации катионов кальция и связанных с ними анионов фосфорной кислоты в крови. Катионы кальция являются незаменимыми для ряда жизненно важных физиологических процессов: мышечное сокращение, нервно-мышечное возбуждение, свертывание крови проницаемость мембран и т.д. Поэтому любые изменения этих процессов, обусловленные длительным недостатком кальция в пище и нарушением его всасывания в кишечнике, приводят к усилению синтеза паратгормона, который способствует вымыванию солей кальция из костной ткани и, соответственно, к деструкции минеральных и органических компонентов костей.

Другой орган-мишень паратгормона – это почка. Паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфата в дистальных канальцах почки и повышает канальцевую реабсорбцию кальция.

Гормоны щитовидной железы

Основные гормоны щитовидной железы – тироксин Т4 и трийодтиронин Т3. Все йодсодержащие гормоны, отличающиеся друг от друга содержанием йода, являются производными L-тиронина, который синтезируется в организме из аминокислоты L-тирозина:

Гормоны паращитовидных желез (паратгормоны)

Биосинтез и секреция гормонов щитовидной железы представляет собой цепь реакций, имеющих следующую последовательность: поглощение и аккумуляция йодидов из плазмы крови и их активация – йодирование фенольных колец тирозина с образованием йодтирозинов – связывание с тиреоглоулином – транспорт их в полость фолликула – протеолитическое отщепление йодированных компонентов тиреоглобулина с освобождением йодтиронинов – их секреция в кровь – транспорт к периферическим тканям. Поступление тиреоидных гормонов в кровь осуществляется путем расщепления иодтиреоглобулина в результате действия протеолитических ферментов. Синтез тиреоидных гормонов регулируется несколькими механизмами: гипоталамо-гипофизарной системой, уровнем тироксина и йода в плазме крови, накоплением йода в щитовидной железе и др. Тиротропин-рилизинг-фактор (ТРФ) контролирует скорость секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. ТТГ стимулирует поступление йодидов в щитовидную железу, ускоряет синтез тиреоглобулина. Свободные тиреоидные гормоны, циркулирующие в крови, наоборот, ингибируют эти процессы по типу обратной связи на гипоталамическом и гипофизарном уровнях, угнетая секрецию ТРФ и ТТГ. Ингибитором секреции ТТГ может служить и другой гипоталамический гормон – соматостатин.

Биологическое действие гормонов щитовидной железы распространяется на множество физиологических функций организма. Гормоны регулируют скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов, липидов и др. Основная биологическая роль тиреоидных гормонов заключается во влиянии на экспрессию генов. Гормоны быстро попадают в клетки, связываются с внутриядерным белком, входящим в состав хроматина, и индуцируют процесс транскрипции, влияя на рост, развитие клеток и их дифференцировку. Тиреоидные гормоны активируют синтез многих ферментов, регулирующих скорость окислительно-восстановительных процессов.

Недостаточная функция щитовидной железы (гипофункция) или, наоборот, повышенная секреция гормонов (гиперфункция) вызывает глубокие расстройства физиологического статуса организма.

Гипофункция щитовидной железы в раннем возрасте приводит к развитию кретинизма. Для болезни характерна остановка роста, специфические изменения кожи, волос, мышц, резкое снижение скорости процессов обмена, глубокие нарушения психики. В зрелом возрасте гипофункция сопровождается развитием гипотиреоидного отека, или микседемы (от. греч. myxa – слизь, oedemo – отек). Заболевание чаще встречается у женщин и характеризуется нарушением водно-солевого, основного и жирового обмена. У больных наблюдается слизистый отек, патологическое ожирение, общая вялость, мозговые нарушения и психические расстройства.

Особой формой гипотериоза является эндемический зоб. Заболевание развивается в определенных географических районах, в которых население не получает с пищей достаточного количества йода. Возможна и эндогенная йодная недостаточность из-за нарушения всасывания и усвоения йода. Недостаток приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов.

Гиперфункция щитовидной железы вызывает у человека базедову болезнь (гипертиреоз, тиреотоксикоз), которая характеризуется повышением основного обмена, увеличением температуры тела, похуданием, сердцебиением, дрожанием конечностей (тремор), пучеглазием (экзофтальм) и нарушением деятельности нервной системы. Наблюдается также повышение остаточного азота в крови, креатинурия, гиперкалийурия.

Щитовидная железа кроме йодсодержащих гормонов вырабатывает и особый нейодсодержащий гормон – тиреокальцитонин, обеспечивающий постоянную концентрацию кальция в крови. Кальцитонин влияет и на содержание фосфатов в крови, проявляя гипофосфатемический эффект.

Гормон представляет собой полипептид из 32 аминокислотных остатков, его молекулярная масса – около 3,6 кД. Органами мишени для кальцитонина являются скелет и почки. Основное действие гормона состоит в подавлении резорбтивных процессов в скелете: под влиянием кальцитонина угнетается рассасывание минеральной части костей и уменьшается высвобождение Са и Р. Кальцитонин и паратгормон действуют противоположно, но не подавляя друг друга.

Дополнительные материалы:

Елена Малышева. Симптомы и лечение гиперпаратиреоза


Похожие статьи: